血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166C多态性与高血压并心房颤动不同证候相关性研究

目的探讨遗传背景对心房颤动(AF)和高血压并AF不同证候的影响。方法房颤组121例、对照组100例;高血压并AF共68例,其中高血压实证51例(肝火亢盛证17例、痰湿壅盛证34例),高血压虚证17例(阴虚阳亢证11例、阴阳两虚证6例)。聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法鉴定AT1R基因1166位点基因型进行比较,Logistic回归分析基因型对房颤的独立危险性。结果房颤组AC+CC基因型频率、C等位基因频率均较对照组增高(P分别为0.017、0.013),与AA型相比,AC型+CC型者发生AF的风险率为3.657(95%CI为1.181～11.322),基因型、收缩压参与增加总体AF发生的概率(P分别为0.019、0.002),以AA型为参照,AC型+CC型发生AF的OR为4.132(95%CI为1.263～13.513)。高血压并AF患者实证组与虚证组基因型频率及等位基因频率差异均无统计学意义(P0.05)。结论携带AT1R基因1166位点C等位基因者有增加发生AF风险的倾向,但高血压并AF病程发展中的不同中医证候与AT1R基因A1166C多态性无显著性关系。     

单元复习测验在提高临床教学效果中的作用

鉴于医学生学的是他们以往非常陌生的人体生命科学,毕业后担负救死扶伤的重任。临床医学是实践性和经验性极强的应用科学,内科学记忆性内容较多、推理性内容较少,为了帮助学生在繁重而枯燥的苦学中尽快地掌握正确的学习方法,在教学大纲安排的216总学时内更好地掌握内科知识,我们实施了单元复习测验,本文就其在提高临床教学效果中的作用进行探讨。     

胰岛素抵抗与高血压的相关问题

胰岛素抵抗(Insulin resistance, IR)是指胰岛素靶组织器官(肝脏、肌肉、脂肪组织等)对胰岛素生理反应的敏感度降低,需要较高的胰岛素分泌水平才能维持胰岛素正常生理功能,高胰岛素血症和继发的胰岛素分泌相对或绝对不足将产生一系列代谢病理生理变化.IR是由先天性遗传因素与后天环境因素共同作用的结果.按胰岛素产生正常生物学效应的全过程,可将IR发生机理分为受体前缺陷、受体缺陷、受体后缺陷三个水平.单基因突变所致较少见,如胰岛素分子变异、胰岛素受体分子缺陷,常常是多基因变化共同作用的结果,包括胰岛素信号转导和放大、蛋白质-蛋白质交互反应、磷酸化与脱磷酸化以及酶促反应的级联反应障碍等众多网络节点.1988年Reaven提出"X综合征"[1]这一种常见的临床症状组合,其共同病因是IR,后经研究的深入和拓展,组合症状加多,现今多称为"胰岛素抵抗综合征"或"代谢综合征",其包括肥胖、高胰岛素血症、糖耐量低减、糖尿病、高血压、高脂血症、高尿酸血症,以及高血凝状态、脂肪肝、多囊卵巢综合征等,其发病机制仍在不断阐明中.     

原发性高血压合并2型糖尿病患者血管紧张素Ⅱ、内皮素、血栓烷B2、动态血压监测参数与早期肾功能损害的关系

目的探讨原发性高血压(EH)合并2型糖尿病(T2DM)患者血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)、血栓烷B_2(TXB_2)、动态血压监测(ABPM)参数与早期肾功能损害的关系。方法将168例EH患者分为EH+T2DM组(68例)和EH组(100例),对照组为体检正常者110例,对ABPM参数、血AngⅡ、ET、TXB_2、β_2微球蛋白(β_2-MG)及尿β_2-MG、白蛋白(ALB)、肌酐(Cr)等进行比较。结果(1)EH+T2DM组、EH组ABPM参数、血AngⅡ、ET、TXB2、β_2-MG及尿β_2-MG、Alb、ALB/Cr与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。EH+T2DM组与EH组比较,夜间平均收缩压(nMSBP)、24h平均收缩压(24hMSBP)、24h收缩压负荷值(24hSBPL)、夜间收缩压负荷值(nSBPL)、夜间脉压(nPP)差异均有统计学意义(P<0.01或<0.05)。(2)相关分析:血β_2-MG及尿β_2-MG、ALB、ALB/Cr与AngⅡ、ET、TXB_2、ABPM参数均呈正相关,其中尿β_2-MG、ALB与24hMSBP、白昼平均收缩压(dMSBP)、nMSBP、24hSBPL、白昼收缩压负荷值(dSBPL)、nSBPL相关性较好。结论EH合并T2DM患者有血管内皮功能障碍、血小板活性增强、收缩压增高,也有早期肾功能损害,它们之间呈正相关关系。治疗时既要控制血压、血糖,又要改善血管内皮功能、调控血小板活性。     

高血压患者内皮素、血管紧张素Ⅱ、动态血压与左房内径的关系

目的 探讨高血压患者内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)、动态血压对左房内径的意义.方法 将167例高血压患者分为左房内径扩大(LAE)组49例与非左房内径扩大(NLAE)组118例,对照组为健康检查正常者110例,经测定血ET、Ang-Ⅱ、动态血压参数、彩色超声心动图等进行比较.结果 (1)Age、Sex、BMI、cSBP、cDBP、HR、BUN、Cr、TG、ApoB、LDL-C、Glu、动态血压节律、血压水平分类在LAE组与NLAE组间齐同,差异均元统计学意义(P＞0.05).(2)LAE组与NLAE组比较,超声左心结构各参数均显著增大(P＜0.01)[RWT(49.17±11.23)%比(46.00±8.93)%(P＜0.05)],Ang-Ⅱ(86.87±26.14)pg/ml比(85.93±22.40)pg/ml、ET(63.49±15.06)pg/ml比(59.90±12.82)pg/ml(P＞0.05),nSBP(125.65±20.54)mm Hg比(118.92±18.54)mm Hg、nSBPL(54.33±33.43)%比(42.83±33.43)%、24hPP(58.73±15.41)mm Rg比(54.28±12.85)mm Hg、nPP(55.84±19.08)mm Hg比(50.32±15.27)mm Hg(P＜0.05),EF(63.82±13.29)%比(64.48±11.56)%、E/A(1.05±0.38)比(1.06±0.52)(P＞0.05).(3)相关分析:LAI与nSBP、nSBPL、24hPP、nPP相关系数分别为r=0.221、0.223、0.208、0.191(P＜0.01),与Ang-Ⅱr=0.133(P＜0.05)、与ET r=0.026(P＞0.05)、与超声左心结构各参数均呈正相关(P＜0.01)[与RWT r=0.147(P＜0.05)],与EF、E/A呈负相关,系数分别为r=-0.089、-0.053(P＞0.05).结论 ET、Ang-Ⅱ、动态血压对左房内径扩大起重要作用,而夜间收缩压水平、负荷和脉压是引起左房内径扩大的主要动态血压成分.     

原发性高血压合并2型糖尿病患者血管紧张素Ⅱ、内皮素、血栓烷B2、动态血压监测参数与早期肾功能损害的关系

目的探讨原发性高血压（EH）合并2型糖尿病（T2DM）患者血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮索（ET）、血栓烷B2（TXB2）、动态血压监测（ABPM）参数与早期肾功能损害的关系。方法将168例EH患者分为EH＋T2DM组（68例）和EH组（100例），对照组为体检正常者110例，对ABPM参数、血AngⅡ、ET、TXB2、β2微球蛋白（β2-MG）及尿β2-MG、白蛋白（ALB）、肌酐（Cr）等进行比较。结果（1）EH＋T2DM组、EH组ABPM参数、血AngⅡ、ET、TXB2、β2-MG及尿β2-MG、Alb、ALB／Cr与对照组比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）。EH＋T2DM组与EH组比较，夜间平均收缩压（nMSBP）、24h平均收缩压（24hMSBP）、24h收缩压负荷值（24hSBPL）、夜间收缩压负荷值（nSBPL）、夜间脉压（nPP）差异均有统计学意义（P〈0．01或〈0．05）。（2）相关分析：血β2-MG及尿β2-MG、ALB、ALB／Cr与AngⅡ、ET、TXB3、ABPM参数均呈正相关，其中尿B2-MG、ALB与24hMSBP、白昼平均收缩压（dMSBP）、nMSBP、24hSBPL、白昼收缩压负荷值（dSBPL）、nSBPL相关性较好。结论EH合并T2DM患者有血管内皮功能障碍、血小板活性增强、收缩压增高，也有早期肾功能损害，它们之间呈正相关关系。治疗时既要控制血压、血糖，叉要改善血管内皮功能、调控血小板活性。     

血管紧张素Ⅱ-1型受体基因A1166C多态性与心房颤动患者性别相关性研究

[摘要]目的 探讨遗传背景对AF的影响。方法 房颤组121例、对照组100例,聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法鉴定AT1R 基因1166位点基因型进行比较,Logistic回归分析基因型对房颤的独立危险性。结果 ⑴房颤组AC +CC基因型频率、C等位基因频率均较对照组增高（P分别为0.017、0.013),与AA型相比,AC型+CC型者发生AF的风险率为3.657(95﹪CI:1.181～11.322),基因型、收缩压参与增加总体AF发生的概率（P分别为0.019、0.002),以AA型为参照,AC型+CC型发生AF的OR为4.132(95﹪CI:1.263～13.513）。⑵女性房颤组AC +CC基因型频率与对照组比较差异无显著性(P＞0.05),男性房颤组AC基因型频率与对照组比较差异有显著性[P=0.007;OR=11.053(95﹪CI 1.366～89.452)],在男性以AA型为参照,AC型发生AF的OR为11.724(95%CI:1.294～106.213）。结论 携带AT1R基因1166位点 C等位基因者有增加发生AF风险的倾向,男性AC型发生AF的风险显著高于AA型。     

瘦素-瘦素受体与胰岛素抵抗综合征

瘦素(Leptin)是人和动物肥胖基因编码的一种多靶器官、多功能的分泌型蛋白激素,它主要由体内白色脂肪组织合成、分泌,进入血液循环后游离或与瘦素运转蛋白结合,通过与定位于中枢和外周多种组织及其多种形式的瘦素受体结合发挥生物学效应,作为一种机体代谢状态的信号,影响机体许多生理系统及代谢通路。     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166C多态性与高血压并心房颤动不同证候相关性研究

目的探讨遗传背景对心房颤动（AF）和高血压并AF不同证候的影响。方法房颤组121例、对照组100例;高血压并AF共68例,其中高血压实证51例（肝火亢盛证17例、痰湿壅盛证34例）,高血压虚证17例（阴虚阳亢证11例、阴阳两虚证6例）。聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法鉴定AT1R基因1166位点基因型进行比较,Logistic回归分析基因型对房颤的独立危险性。结果房颤组AC＋CC基因型频率、C等位基因频率均较对照组增高（P分别为0.017、0.013）,与AA型相比,AC型＋CC型者发生AF的风险率为3.657（95%CI为1.181～11.322）,基因型、收缩压参与增加总体AF发生的概率（P分别为0.019、0.002）,以AA型为参照,AC型＋CC型发生AF的OR为4.132（95%CI为1.263～13.513）。高血压并AF患者实证组与虚证组基因型频率及等位基因频率差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论携带AT1R基因1166位点C等位基因者有增加发生AF风险的倾向,但高血压并AF病程发展中的不同中医证候与AT1R基因A1166C多态性无显著性关系。