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1.
目的 探讨培养基对小鼠单核巨噬细胞RAW264.7向破骨细胞分化的影响。方法 实验分为3组:高糖DMEM培养基组(DMEM组);高糖DMEM/α-MEM培养基组(DMEM/α-MEM组);α-MEM培养基组(α-MEM组)。按常规方法采用上述3种培养基进行破骨细胞培养,培养5 d后,采用抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase, TRAP)染色观察各组破骨细胞的形成情况,并采用实时荧光定量PCR方法观察破骨细胞分化相关标志物NFATc-1、c-Fos和TRAF-6 mRNA的表达;培养11 d后采用甲苯胺蓝染色进行骨陷窝面积分析,观察破骨细胞骨吸收功能情况。结果 3组均可以观察到典型的TRAP+破骨细胞。与DMEM组相比,DMEM/α-MEM组、α-MEM组TRAP+破骨细胞数量明显增加(P<0.01),但各组形态略有不同。在骨吸收功能上,与DMEM组和DMEM/α-MEM组相比,α-MEM组骨陷窝面积明显增加(P<0.01)。在破骨细胞分化相关调控因子表达上,与DMEM组相比,α-MEM组NFATc-1、c-Fos 和TRAF-6 mRNA表达显著增加(P<0.01,P<0.05);DMEM/α-MEM组NFATc-1 mRNA表达显著增加(P<0.01),c-Fos 和TRAF-6 mRNA表达有增加的趋势,但差异无统计学意义;α-MEM组与DMEM/α-MEM组比较差异无统计学意义。结论 高糖DMEM培养基、高糖DMEM/α-MEM培养基、α-MEM培养基均可用于小鼠单核巨噬细胞RAW264.7诱导分化破骨细胞的实验;从破骨细胞数量、状态及功能来看,α-MEM培养基更适合做为破骨细胞分化培养基。 相似文献
2.
目的分析规范的教学查房应用于心内科住院医师规范化培训中的效果。方法将2017年1—12月参加心内科临床规范化培训的住院医师随机分为教学查房组(42人)和对照组(40人),对两组出科时学员的理论考试、临床技能操作考核成绩以及护理人员对学员工作能力的评价表进行比较,同时进行问卷调查分析学员对教学方式的评价。结果教学查房组理论考试成绩与对照组差异无统计学意义(P0.05),临床技能操作考核、护理人员对学员工作能力的评价成绩均明显高于对照组(P 0.01)。教学查房组学员认为通过教学查房在激发学习兴趣、提高临床操作技能、培养自学能力、提高临床分析处理问题能力评分与对照组相比差异有统计学意义(P 0.05)。结论规范的教学查房在心内科住院医师规范化培训中可以提高学员综合能力及学员对教学的满意度。 相似文献
3.
目的观察联合应用尼莫地平和纳洛酮治疗脑出血的临床疗效及安全性。方法选取2013-01—2015-03我科收治的急性脑出血患者120例,按随机数字表法分为治疗组及对照组各60例,对照组给予降颅压、对症支持治疗、稳定酸碱电解质平衡等常规治疗,治疗组在对照组常规治疗基础上加用尼莫地平联合纳洛酮治疗,记录并分析治疗前后2组患者NHISS评分变化状况,全血黏度、血浆黏度、红细胞比积变化状况及治疗状况。结果 (1)治疗2周及4周后治疗组NHISS评分分别为(16.7±6.5、8.8±3.4),均优于对照组(11.9±4.6、5.7±4.3),差异均有统计学意义(P0.05)。(2)治疗2周后治疗组血黏度(4.8±1.2)低于对照组(5.4±1.2),差异有统计学意义(P0.05),治疗组红细胞比积(44.7±2.2)高于对照组血(43.2±2.4),差异有统计学意义(P0.05)。(3)治疗组总体有效率(93.4%)高于对照组(86.7%),差异有统计学意义(P0.05),2组患者均未见明显不良反应。结论尼莫地平联合纳洛酮治疗脑出血疗效肯定、确切,与常规治疗相比无明显不良反应,能显著提高患者脑出血治愈率,降低病死率,值得临床应用。良反应,能显著提高患者脑出血治愈率,降低病死率,值得临床应用。 相似文献
4.
5.
<正>违约,是当前以省为单位药品集中采购中经常发生的现象:医疗机构不按约定支付药品采购款,一些药品生产企业低价中标后拒签合同,或签了合同之后也不供货,或只给大医院供货,不给基层医疗卫生机构供货,或者药品经营企业配送到货率低导致部分药品缺货和供应紧张。各类违约行为在一定程度上 相似文献
6.
核酸疫苗免疫帕金森病小鼠加重黑质炎性反应 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)核酸疫苗免疫帕金森病小鼠后黑质免疫炎性反应的变化.方法:将本实验室成功构建的α-syn核酸疫苗-pVAX1-hα-Syn140用Qiagen试剂盒大量制备α-syn质粒;24只MPTP慢性帕金森病小鼠随机分为3组:实验组、空质粒对照组和PBS对照组,各组小鼠分别肌注pVAX1-hα-Syn140重组质粒,pVAX1空质粒和PBS各100 μl,共免疫3次,每次间隔3周,末次免疫后2周,观察小鼠中脑黑质CD11b和TNF-α表达变化.结果:pVAX1-hα-Syn140核酸疫苗免疫组小鼠中脑黑质CD11b表达较对照组增加约36%~37%(P<0.01);TNF-α表达较对照组增加约28%~32%(P<0.01).结论:pVAX1-hα-Syn140核酸疫苗具有一定的炎性副反应,可在下一步的实验中进行优化,减轻其有害的细胞毒副反应. 相似文献
7.
急性缺血性卒中早期神经功能恶化,其发病率较高,临床预后较差,尚无有效的特异性预防和治疗方法.文章就近年来急性缺血性卒中早期神经功能恶化的研究进展进行了综述. 相似文献
8.
目的:深入探讨补肾健脾方对脾肾两虚型大鼠骨质疏松症的治疗作用,并为骨质疏松发生过程中脾肾相关性研究提供实验依据。方法:建立脾肾两虚型大鼠骨质疏松模型,并在此基础上,分别给予阳性对照药、补肾方药、补脾方药及补肾健脾方药进行治疗。给药3个月结束后,采用骨组织形态计量学方法检测反映骨量的指标骨小梁体积百分比(TBV%),反映骨吸收情况的指标骨小梁吸收表面百分比(TRS%)以及反映骨形成情况的指标骨小梁形成表面百分比(TFS%)、类骨质平均宽度(OSW)、骨小梁矿化率(MAR)和骨皮质矿化率(mAR)。结果:与假手术组相比,脾肾两虚模型组大鼠胫骨TBV%显著降低(P0.01),TRS%、TFS%、OSW、MAR和mAR显著增高(P0.01)。与脾肾两虚模型组相比,补肾组、健脾组、补肾健脾组、己烯雌酚组TBV%均显著增高(P0.05,P0.01),TRS%、TFS%、OSW、MAR和mAR均显著降低(P0.01)。与健脾组相比,补肾组及补肾健脾组的TBV%明显增高(P0.05,P0.01),TRS%和TFS%明显降低(P0.05,P0.01);且补肾健脾组对上述指标的逆转较补肾组更为显著(P0.05,P0.01)。结论:健脾法、补肾法和补肾健脾法对脾肾两虚型大鼠骨质疏松症均具有治疗作用,其中补肾健脾法的效果最佳。提示在骨质疏松症的发生过程中,中医的脾肾两脏是密切相关的。 相似文献
9.
目的探讨阿托伐他汀联合重组型组织纤溶酶原激活剂(rt-PA)治疗发病4.56 h急性脑梗死的安全性和有效性。方法发病4.56 h急性脑梗死的安全性和有效性。方法发病4.56 h内急性脑梗死患者42例,随机分为对照组和试验组。试验组入院后即予阿托伐他汀联合rt-PA治疗(剂量为0.6 mg/kg,最大剂量不超过90 mg);溶栓治疗后24 h如无出血等并发症发生,可予阿司匹林和阿托伐他汀治疗;对照组入院后常规予阿司匹林和阿托伐他汀治疗;同时予控制血压和血糖、对症治疗等药物治疗。随访两组90 d主要终点指标是症状性脑出血发生率;次要终点指标是治疗后24 h神经功能改善情况和发病3个月临床预后[改良Rankin量表(mRS)评分]。结果症状性脑出血2例,试验组1例,对照组1例,均出现在大面积脑梗死患者,无一例死亡病例。试验组早期神经功能改善较对照组高(47.6%vs.33.3%),差异有统计学意义(P<0.05);试验组临床预后良好(mRS<2)者较对照组增加(47.6%vs.38.1%),有好转趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论发病4.56 h内急性脑梗死患者42例,随机分为对照组和试验组。试验组入院后即予阿托伐他汀联合rt-PA治疗(剂量为0.6 mg/kg,最大剂量不超过90 mg);溶栓治疗后24 h如无出血等并发症发生,可予阿司匹林和阿托伐他汀治疗;对照组入院后常规予阿司匹林和阿托伐他汀治疗;同时予控制血压和血糖、对症治疗等药物治疗。随访两组90 d主要终点指标是症状性脑出血发生率;次要终点指标是治疗后24 h神经功能改善情况和发病3个月临床预后[改良Rankin量表(mRS)评分]。结果症状性脑出血2例,试验组1例,对照组1例,均出现在大面积脑梗死患者,无一例死亡病例。试验组早期神经功能改善较对照组高(47.6%vs.33.3%),差异有统计学意义(P<0.05);试验组临床预后良好(mRS<2)者较对照组增加(47.6%vs.38.1%),有好转趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论发病4.56 h内他汀联合rt-PA治疗是安全的,并可改善急性脑梗死早期神经功能。 相似文献
10.
目的:探讨具有温补肾阳作用的单味中药杜仲、千年健对去卵巢所致大鼠骨质疏松症的治疗作用及其机理。方法:将72只雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、阳性对照组、杜仲组以及千年健组6组。给药3个月后,采用骨组织形态计量学方法对不脱钙骨切片进行形态计量,免疫组化和原位杂交法检测大鼠胫骨OB和MSC OPG、RANKL蛋白及其mRNA表达。结果:与模型组相比,杜仲组、千年健组胫骨TBV%显著增高,TRS%明显降低,千年健组TFS%、MAR、OSW明显降低,杜仲组无显著性变化;千年健组OB和MSC OPG蛋白及其mRNA的表达显著升高,RANKL蛋白及其mRNA表达明显降低;杜仲组OB和MSC RANKL蛋白及其mRNA表达明显降低。结论:千年健不仅可以增加OB和MSC OPG蛋白及其mRNA表达,还能抑制RANKL蛋白及其mRNA的表达,而杜仲是通过抑制OB和MSC RANKL蛋白及其mRNA表达达到治疗骨质疏松症作用的。 相似文献