醒后卒中的影像学研究进展

我国最新居民致残和致死调查报告显示,卒中发病率高居首位,虽然近几年卒中致死率较前下降,但是因为疾病的致残性及后续康复带来的巨大社会支出,对卒中的探索及相关研究依然刻不容缓。急性缺血性卒中（acute ischemic stroke,AIS）占所有卒中的85%,醒后卒中（wake-up stroke,WUS）又占其中的20%左右。因在睡眠中发病,故具体发病时间不详。事实上,很多患者疾病发生在醒来前的很短时间,但治疗上却错失了溶栓或血管内治疗的机会,最终导致预后不良。目前针对WUS发病时间的研究越来越多,其中通过影像学手段推测WUS的发病时间指导其治疗尤为热门。本文对WUS的近期影像学研究进展作一综述。     

不同脑动脉的炎性因子表达和粥样硬化形成及其对脑卒中发病的影响

动脉粥样硬化(AS)是引起脑血管病的首要原因,中国有70％的AS累及颅外大动脉和颅内的中等动脉[1].由于脑动脉颅内、外段的解剖结构及炎性因子表达和AS形成的差异对脑卒中发病有不同的影响.现就不同脑动脉的炎性因子表达和AS形成及其对脑卒中发病的影响综述如下.     

急性脑血管病所致双眼睑下垂三例

双眼睑下垂多提示动眼神经核受累、重症肌无力或眼肌型肌营养不良等,急性脑血管病所致双眼睑下垂只在近期有1例报道[1].我们将我院收治的3例右侧大脑半球急性脑血管病所致双眼睑下垂患者报道如下. 例1 女性,71岁,2011年11月24日因"左侧肢体无力1d"入院.体检:嗜睡,对答切题,可配合检查,双眼右侧凝视,双眼睑下垂(完全不能上抬),左侧中枢性面舌瘫,左侧肢体肌力Ⅰ级,左侧巴宾斯基征(+),既往有冠状动脉粥样硬化性心脏病、心律失常史.NIHSS评分15分;头颅MRI示右侧大脑半球急性梗死(图1),MRA示右颈内动脉虹吸段及大脑中动脉狭窄.     

NDRG2通过Hes1参与癫痫发作后海马齿状回的神经发生

目的 探讨N-Myc下游调节基因2(N-Myc downstream regulated gene 2,NDRG2)与癫痫发作后海马齿状回神经发生的关系。方法 C57BL/6小鼠20只,随机分为癫痫组和对照组,每组又分为癫痫造模后1和7 d两个时间点,每个时间点5只,通过蛋白免疫印迹检测癫痫后海马齿状回NDRG2蛋白相对表达水平和mRNA相对表达水平变化; 使用双皮质素(DCX)染色标记未成熟神经元,神经巢蛋白(Nestin)标记神经干细胞,神经核蛋白(NeuN)标记成熟神经元,观察NDRG2对海马齿状回神经干细胞增殖影响; 采用RT-PCR检测发状分裂相关增强子1(hairy and enhancer of split 1,Hes 1)、NDRG2 mRNA相对表达表达水平,并分析两者之间的相关性; 观察NDRG2参与癫痫发作后神经发生的可能机制。结果 癫痫组与对照组比较,DCX、Nestin、NeuN、Hes1、NDRG2蛋白相对表达水平在1和7 d这2个时间点有显著性增高,并随时间逐渐递增。结论 癫痫发作后海马NDRG2蛋白相对表达水平增高,与癫痫发作后海马齿状回的神经细胞增值时间具有一致性和相关性,NDRG2可能参与癫痫发作后海马齿状回的神经发生过程; 同时发现海马NDRG2表达增加和Hes1分子表达增加具有相关性,故推测NDRG2可能通过Hes1参与癫痫发作后海马齿状回的神经发生。