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目的:通过对大鼠脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)相关基因芯片进行生物信息学分析,为阐明继发性SCI的分子机制提供新思路.方法:首先从GEO数据库下载大鼠SCI的mRNA表达谱数据集GSE464和GSE45006,利用R语言limma包筛选损伤和正常脊髓的差异表达基因(differential expression genes,DEGs)并取交集.然后进行GO、KEGG及GSEA分析.随后使用STRING在线工具和Cytoscape软件构建蛋白-蛋白互作(protein-protein interaction,PPI)网络并将其进行可视化,利用cytoHub-ba插件选择hub基因.最后使用GOSemSim包预测hub基因编码蛋白间的相互作用.结果:共筛选出226个DEGs.功能注释及通路富集分析显示,DEGs主要涉及细胞对炎症的反应、离子的调节、再生及修复等生物学过程(biological process,BP);主要参与突触前膜、轴突末端、神经元投射终点站等细胞组分(cellular component,CC);介导ATP磷酸化、细胞骨架的结构组成、与钙依赖蛋白结合等分子功能(molecular function,MF).富集的通路主要有TNF、AGE-RAGE、NF-κB和Toll样受体等信号通路.共获得10个hub基因,分别为Tubb5、Prkcd、Anxa2、Gns、Fabp5、Ctsc、Lyz2、Gusb、Vat1和Grn,并且与SCI密切相关,其中Prkcd、Ctsc、Vat1、Gns和Lyz2基因在SCI中缺乏相关研究,值得进一步研究.结论:本研究鉴定了可能参与继发性SCI的hub基因和信号通路,为继发性SCI的分子机制提供了新的理论依据. 相似文献
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