RDS过程PaO2下降与肝、脑组织NO及ET动态变化关系探讨及形态学改变

目的: 探讨油酸肺损伤所致RDS过程进行性氧分压下降与肝组织和脑组织一氧化氮、内皮素动态变化之间的关系,为单纯肺损伤对其它脏器的继发性损害提供实验依据. 方法: 日本大耳白兔30只,雌雄不拘,其中5只作为对照组,另25只从耳缘静脉缓慢注入油酸0.1 mL/kg,以30、60、90和120 min为时限并分组实验. 检测平均动脉血压(MABP)、血气以及血浆、肝组织和脑组织一氧化氮(NO)、内皮素(ET)的动态变化. 同时进行肝、脑组织电镜观察. 结果:实验组动脉氧分压(PaO2)和 MABP随时间延长呈进行性下降(P<0.01). 二者之间呈正相关关系(r=0.96, P<0.01);肝组织一氧化氮合酶(NOS)和脑组织NO含量在油酸注入后30 min时代偿性增加(P<0.01),而从60 min后又逐渐降低. 肝组织ET含量在注射油酸30 min到90 min随时间延长而逐渐增加(P<0.05). 在 120 min 时显著降低(P<0.05). 脑组织ET含量在油酸30 min时显著下降(P<0.01),而从60 min后又逐渐上升,与30 min组相比P值均<0.05. 电镜下,油酸90 min和油酸120 min组可见肝、脑细胞核形状不规则,核周隙增宽;线粒体肿胀,嵴断裂、嵴消失;高尔基复合体扩张;胞质中可见坏死灶和髓样结构. 结论: 油酸所致单纯肺损伤(RDS)过程中氧分压和平均动脉血压进行性下降可伴发肝组织和脑组织的一氧化氮和内皮素含量改变. 同时有肝、脑组织结构的损伤.     

实验性急性肺损伤时脑组织一氧化氮和内皮素动态变化

目的:探讨油酸 (OA )所致急性肺损伤过程脑组织一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)的动态变化 ,了解二者在急性肺损伤时对脑的影响及其作用。方法:2 6只家兔随机分为假手术对照组和实验组 ,实验组注射 OA造成急性肺损伤模型 ,实验组以 30、6 0、90和 12 0 min为时点又分为 4个组。检测 5个组脑组织 NO和 ET含量的动态变化。 结果 :脑组织一氧化氮含量注入油酸后 30 m in组代偿性增加 ,与对照组相比差异有统计学意义 (P <0 .0 1) ,以后各时间组 NO逐渐缓慢降低 ,分别与 OA30 min组含量相比差异有统计学意义 (P<0 .0 1)。脑组织 ET含量在 OA30 m in组显著下降 ,与对照组相比差异有统计学意义 (P <0 .0 1) ,而在 6 0、90和 12 0 m in组含量又增加 ,分别与 30 min相比差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论:油酸所致急性肺损伤过程可伴发脑组织 NO和 ET水平的失衡性变化 ,NO和 ET的失衡是引起油酸所致急性肺损伤时脑功能、代谢和结构改变的主要因素之一。     

中成药中格列本脲人体血浆浓度测定方法及药代动力学特性

目的建立简便、快捷的测定人体血浆中格列本脲方法.了解中成药中格列本脲与单纯格列本脲片的药代动力学特性是否存在差别.方法采用高效液相色谱仪 LC-3A,SPD 紫外检测器,Zorbax C18 柱[4.6 mm×15 cm,5μm],流动相为改性乙腈-水(49∶51,V/V),流速 1.0 mL/min.柱温60 ℃,检测波长UV 214 nm.20 名健康志愿者采用自身对照、随机交叉方法,分别口服中成药丸(含格列本脲)或对照药格列本脲片,测定不同时间的血药浓度,用 3P97 程序计算药代动力学参数.结果格列本脲的最低检出浓度为 5 μg/L.格列本脲血药浓度标准曲线范围在 5～250 μg/L.日内、日间误差 均＜15%.方法学符合药代动力学研究要求.两种制剂中的格列本脲吸收半衰期 t(1)/(2)Ka 分别为 1.21±0.42 h(格列本脲片)和1.30±0.46 h(中成药丸,含格列本脲),消除半衰期 t(1)/(2)Ke分别为 2.99±0.85 h 和 2.87±0.65 h.两药的达峰时间(Tmax)实测值分别为 2.225±0.413 h 和 2.325±0.438 h,达峰浓度(Cmax)实测值分别为 131.7±50.8 μg/L 和 138.1 ±50.0 μg/L.结论两种制剂的药代动力学特性基本一致.     

实验性ARDS时脑组织脂质过氧化和中分子物质动态变化研究

目的:探讨油酸 (OA )致急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)时进行性氧分压下降与脑组织丙二醛 (MDA)和中分子物质 (MMS)之间的关系。方法:34只家兔随机分为对照组和实验组 ,实验组家兔耳缘静脉缓慢注射 OA造成 ARDS模型 ,检测对照组和 OA30、6 0、90、12 0 min组平均动脉血压 (MABP)、血气、血浆及脑组织谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH - Px)、MDA和 MMS的动态变化。结果:实验组随着氧分压 (Pa O2 )的进行性下降 MABP也进行性下降 ,两者呈正相关 (r =0 .88,P <0 .0 1) ;与对照组相比 ,脑组织 GSH - Px含量逐渐降低 (P <0 .0 1) ,并与 Pa O2 下降呈正相关 (r =0 .93,P <0 .0 1) ,MDA含量逐渐增加 (P <0 .0 1) ,并与 Pa O2 下降呈负相关 (r=- 0 .90 ,P <0 .0 1) ,GSH - Px含量变化和 MDA含量变化呈负相关 (r =- 0 .93,P <0 .0 1) ;与对照组相比 ,OA 90、12 0 m in组脑组织的 MMS含量逐渐增加 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,Pa O2 变化与之呈负相关 (r =- 0 .89,P <0 .0 1) ,脑组织MMS含量与脑组织 MDA含量之间呈正相关 (r=0 .91,P <0 .0 1)。电镜下可见 OA90、12 0 min组脑组织有损伤性改变。结论:OA致 ARDS过程可伴发 MDA和 MMS含量的增加 ,提示 OA致 ARDS时的 Pa O2 和 MABP进行性下降可影响脑的功能、代谢和超微结构     

实验性RDS时PaO2下降与脑组织脂质过氧化、中分子物质和NO及ET动态变化关系探讨

目的 :探讨油酸 (ＯＡ)肺损伤ＲＤＳ时进行性氧分压下降与脑组织脂质过氧化、中分子物质 (ＭＭＳ)和一氧化氮 (ＮＯ)及内皮素 (ＥＴ)动态变化之间的关系 ,为单纯性肺损伤对其它脏器的影响提供实验依据。方法 :30只家兔静脉注射油酸 0 1ｍＬ/ｋｇ体重造成ＲＤＳ模型 ,并分为 30ｍｉｎ、60ｍｉｎ、90ｍｉｎ和 1 2 0ｍｉｎ 4组 ,检测平均动脉血压 (ＭＡＢＰ)、血气和血浆及脑组织ＧＳＨ -Ｐｘ、ＭＤＡ、ＭＭＳ、ＮＯ和ＥＴ含量的动态变化。结果 :实验组随着ＰａＯ2 的进行性下降ＭＡＢＰ也进行性下降 ,两者呈正相关 (ｒ=0 88,Ｐ <0 0 1 )。…