交感神经和肌间神经丛在胃电刺激调控胃慢波中的作用

目的研究胃交感神经及肌间神经丛在电刺激调控胃慢波活动中的作用,确定胃电起博的神经机制和作用环节,为今后起搏器的深入研究打下基础。方法10只雄性wistar大鼠随机分为对照组和电刺激组,各5只。全部大鼠植入浆膜电极,电刺激组大鼠行胃电刺激至胃慢波被完全控制。植入电极组不行电刺激。采用免疫组化S P法检测并比较两组大鼠胃窦肌间神经丛和脊髓后角C fos蛋白表达。结果电刺激组大鼠胃慢波全部被完全控制,所需能量为2 70±80 .6ms ,2mA。2组大鼠脊髓中间内侧核,中间外侧核均未见C fos阳性神经元,而后角浅层均见散在C fos表达,比较无显著性差异(P >0 .0 5 )。植入电极组胃窦肌间神经丛未见C fos阳性神经元,电刺激组胃窦肌间神经丛可见C fos阳性神经元。结论适宜参数的胃电刺激可完全控制大鼠胃慢波。肌间神经丛参与胃电刺激调控胃慢波,而交感神经则无明显作用。     

小剂量氢化可的松在脓毒性休克治疗中的应用

目的 探讨小剂量氢化可的松对脓毒性休克患者炎性反应的疗效.方法 将脓毒性休克患者80例均予常规治疗.40例只行常规治疗(对照组);另40例加用小剂量氢化可的松治疗(氢可组).治疗后4、12、24、48 h、7 d采用ELISA法测定血浆TNF-α, IL-1β, IL-6和IL-10含量;治疗前及后24、48 h、7 d行急性生理功能和慢性健康状况(APACHEⅡ)评分,并检测降钙素原(PCT)以及皮质醇浓度,记录28 d病死率.结果 治疗前两组患者外周血上述指标水平差异无统计学意义.治疗前后比较, TNF-α、IL-1β和IL-6明显下降(P<0.05),IL-10差异无统计学意义;治疗24、48 h、7 d后APACHEⅡ评分下降(P<0.05)与对照组相比,在各时间点TNF-α,IL-1β,IL-6下降差异有统计学意义(P<0.05);APACHEⅡ评分降低(P<0.05),PCT下降(P<0.05),28 d病死率下降.但血皮质醇浓度与28 d生存率无明显相关性.结论 小剂量氢化可的松能减轻脓毒性休克患者的炎症反应,改善预后.     

小剂量氢化可的松对感染性休克患者血乳酸的影响

目的研究小剂量氢化可的松对感染性休克患者血流动力学以及动脉血乳酸浓度的影响。方法将感染性休克患者80例随机分为治疗组与对照组各40例,两组均给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用小剂量氢化可的松治疗,治疗后4、12、24、48h及7d进行心率（HR）、平均动脉压（MAP）、心脏指数（cI）监测以及动脉血乳酸测定,并在治疗后24、48h及7d行急性生理功能和慢性健康状况（APACHⅡ）评分,记录28d病死率。结果治疗前两组患者各血流动力学指标、APACHEII评分以及动脉血乳酸浓度差异无统计学意义（P〉0．05）。与对照组相比,治疗组4h后各时间点HR、MAP、CI均有明显改善（P〈0．05）;与治疗前比较,治疗组4～12h血乳酸浓度较治疗前明显下降（P〈0．05）;而与对照组比较,治疗组在4、12、24h及7d各时点均有明显下降（P〈0．05）;治疗组与对照组相比,血管活性药物使用时间减少（P〈0．05）,28d病死率明显降低（P〈0．05）。结论小剂量氢化可的松能有效地改善患者组织灌注以及全身氧代谢,从而提高感染性休克患者抢救成功率。     

小剂量氢化可的松治疗脓毒症休克的效果分析

目的 研究小剂量氢化可的松对脓毒症休克患者炎性反应的影响和疗效.方法 将脓毒症休克患者80例随机分为治疗组与对照组,对照组给予常规综合治疗,治疗组在常规综合治疗的基础上加用小剂量氢化可的松,分别于0、4、12、24、48、72 h测定心率(HR)、平均动脉压(MAP)、心排血量指数(cardiac index,CI)、氧合指数(PaO2/FiO2),治疗后24 h、48 h、7 d测定降钙素原(procalcitonin,PCT)、血乳酸含量,行急性生理功能和慢性健康状况(APACHEⅡ)评分,比较两组28 d病死率.结果 治疗前两组患者上述指标水平差异无统计学意义(P>0.05).两组治疗后24 h、48 h、7 d APACHEⅡ评分、PCT、血乳酸明显下降(P<0.05).与对照组相比,治疗组各时间点APACHEⅡ评分、PCT均明显下降(P<0.05).两组患者28 d生存率差异无统计学意义(P>0.05).血皮质醇浓度与28 d病死生存率无明显相关性(P>0.05).结论 小剂量氢化可的松能减轻脓毒症休克患者的炎症反应,为原发病治疗赢得时间与机会.     

小剂量氢化可的松治疗脓毒症休克的效果分析

目的研究小剂量氢化可的松对脓毒症休克患者炎性反应的影响和疗效。方法将脓毒症休克患者80例随机分为治疗组与对照组,对照组给予常规综合治疗,治疗组在常规综合治疗的基础上加用小剂量氢化可的松,分别于0、4、12、24、48、72h测定心率（HR）、平均动脉压（MAP）、心排血量指数（cardiac index,CI）、氧合指数（PaO2／FiO2）,治疗后24h、48h、7d测定降钙素原（procalcitonin,PCT）、血乳酸含量,行急性生理功能和慢性健康状况（APACHEⅡ）评分,比较两组28d病死率。结果治疗前两组患者上述指标水平差异无统计学意义（P〉0．05）。两组治疗后24h、48h、7dAPACHEⅡ评分、PCT、血乳酸明显下降（P〈0．05）。与对照组相比,治疗组各时间点APACHEⅡ评分、PCT均明显下降（P〈0．05）。两组患者28d生存率差异无统计学意义（P〉0．05）。血皮质醇浓度与28d病死生存率无明显相关性（P〉0．05）。结论小剂量氢化可的松能减轻脓毒症休克患者的炎症反应,为原发病治疗赢得时间与机会。     

小剂量氢化可的松对感染性休克患者血乳酸的影响

目的研究小剂量氢化可的松对感染性休克患者血流动力学以及动脉血乳酸浓度的影响。方法将感染性休克患者80例随机分为治疗组与对照组各40例,两组均给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用小剂量氢化可的松治疗,治疗后4、12、24、48 h及7 d进行心率(HR)、平均动脉压(MAP)、心脏指数(CI)监测以及动脉血乳酸测定,并在治疗后24、48 h及7 d行急性生理功能和慢性健康状况(APACHⅡ)评分,记录28 d病死率。结果治疗前两组患者各血流动力学指标、APACHEⅡ评分以及动脉血乳酸浓度差异无统计学意义(P0.05)。与对照组相比,治疗组4 h后各时间点HR、MAP、CI均有明显改善(P0.05);与治疗前比较,治疗组4～12 h血乳酸浓度较治疗前明显下降(P0.05);而与对照组比较,治疗组在4、12、24 h及7 d各时点均有明显下降(P0.05);治疗组与对照组相比,血管活性药物使用时间减少(P0.05),28 d病死率明显降低(P0.05)。结论小剂量氢化可的松能有效地改善患者组织灌注以及全身氧代谢,从而提高感染性休克患者抢救成功率。     

急性和慢性束缚应激对大鼠内脏敏感性的影响

目的了解急性和慢性求缚应激对大鼠内脏敏感性的影响和持续时间。方法成年SD大鼠随机分为3组：对照组（没有束缚应激），急性部分束缚应激组（单次2h的束缚应激）和慢性部分束缚应激组（连续束缚应激3天，每天2h），通过腹壁回撤反应（AWR）评分评估应激前后不同时间点大鼠对结直肠扩张（CRD）的内脏敏感性。结果①在扩张压力20mmHg和40mmHg时，急慢性束缚应激组的AWR评分均显著高于应激前基础水平（Od）（P〈0．05），但在60，80mmHg压力时各组的AWR评分均无显著差异；②急性束缚组在应激后24h和应激后第7天，AWR评分显著下降（P〈0．05）；③慢性束缚组在末次应激后24h，AWR评分仍维持增高水平，但在第7天时AWR评分回到基础水平。结论急性和慢性束缚应激郜可以导致大鼠内脏敏感性增高，但其作用可能是短暂的。     

急性束缚应激对大鼠结肠敏感性的影响

背景:内脏高敏感性是肠易激综合征(IBS)重要的病理生理特征,而应激事件能诱发或加重IBS患者的症状。目的:了解急性束缚应激对大鼠结肠敏感性的影响和持续时间,以及对单个平滑肌细胞收缩活动的影响。方法:建立急性部分束缚应激大鼠动物模型,于0天(应激前1天)、1天(应激当天)、2天(应激后1天)行结直肠气囊扩张．并行腹壁回撤反射(AWR)评分;分离平滑肌细胞,测定结肠平滑肌细胞的收缩百分率。结果:20 mm Hg和40 mm Hg扩张压力下,束缚组1天的AWR评分显著高于对照组(1．68±0．79对0．81±0．42、2．45±0．72对1．58±0．60,P<0．05);束缚组大鼠1天时AWR评分在20 mm Hg(P1=0．001;P3=0．006)和40 mm Hg(P2=0．012,P4=0．033)扩张压力下与0天、 2天相比显著增加,但在60 mm Hg和80 mm Hg扩张压力下以及对照组在每天的评分均无显著差异;束缚组结肠平滑肌细胞的收缩百分率与对照组无显著差异(P=0．523)。结论:急性束缚应激使大鼠结肠对低压力球囊扩张的敏感性呈一过性增加,对大鼠单个平滑肌细胞的收缩活动没有影响。     

连续性血液净化对多脏器功能障碍综合征患者炎症介质的影响

目的探讨连续性血液净化（CBP）在多器官功能障碍综合征（MODS）中的应用及对血浆TNFα-、IL-1β和高迁移率族蛋白1（HMGB-1）浓度的影响。方法 MODS患者39例,在基础治疗上给予CBP治疗,于CBP前、CBP开始后4 h、12 h、24 h、48 h、72 h留取血标本,用ELISA法测定血浆TNF-,αIL-1β和HMGB-1;治疗前、治疗后24 h、48 h、72 h行急性生理功能和慢性健康状况（APACHEⅡ）评分,同时以未行CBP治疗的MODS患者25例作为对照。结果与CBP前比较,TNFα-、IL-1,βHMGB-1明显下降（P〈0.05）;CBP治疗48 h、72 h后APACHEⅡ评分明显下降（P〈0.05）。与对照组相比,在各时间点TNFα-、IL-1β、HMGB-1均下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;APACHEⅡ评分明显降低（P〈0.05）。两组患者28 d病死率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论过度的炎症反应是MODS发生的本质原因之一,CBP能够削弱血循环中炎症介质的峰值浓度,有效遏制过度的炎症反应,从而起到防治MODS的作用。     

伤害和非伤害性结直肠扩张时脊髓和部分脑干核团的c-fos表达

目的通过检测c—Fos表达研究伤害性和非伤害性结直肠扩张（CRD）对脊髓和脑干部分核团神经元活性的影响特点。方法分别建立20、40、80mmHg重复CRD的大鼠动物模型。扩张完毕取大鼠腰骶段脊髓和脑干组织，用免疫组化染色检测c-fos阳性神经元的表达。以插入气囊但不扩张（0mmHg）大鼠为对照组。结果①40、80mmHg扩张时c-Fos阳性神经元主要分布于脊髓后角Ⅰ—Ⅵ层，以及脊髓中间带Ⅶ层和脊髓中央管附近Ⅹ层；而20mmHg时主要在脊髓后角Ⅰ-Ⅳ层表达。②40或80mmHg扩张时腰骶段脊髓c-Fos阳性神经元表达显著高于20和0mmHg（P〈0．05）。③脑干延髓（NTS）的c—Fos阳性神经元表达随扩张压力增高而增高（P〈0.05），20、40、80mmHg扩张时均显著高于对照组（P〈0．05）。④中脑导水管周围灰质（PAG）的c-Fos阳性神经元在40、80mmHg扩张时显著高于20和0mmHg，20mmHg扩张时c—Fos表达和对照组无显著差异（P〉0．05）。结论伤害和非伤害性结直肠扩张刺激可以导致不同部位神经核团的不同反应。脊髓背角以及孤束核神经元对伤害性以及非伤害性内脏扩张刺激均产生反应，而脊髓中间带以及PAG神经元可能仅对伤害性内脏扩张刺激发生显著反应。