用药新理念,突破减重和降糖两难困境

案例故事 体重100千克,血糖高到测不出 2021年7月的一天,我接到抢救室的一个会诊电话.急诊科的医生说,抢救室来了个23岁的患者,恶心、呕吐3天了,血糖高到仪器测不出. 我立马赶到抢救室,追问患者小胡病史.小胡说,他从小就偏胖,最近半年工作压力大,经常熬夜、吃夜宵,也不运动了,体重一下子增加了1 5千克,现在已经达到100千克.体重猛增后,他觉得全身没力气,特别喜欢睡觉,而且动不动就心慌气急、关节疼,所以就更加不想动了.3天前跟朋友聚餐,他喝了很多甜饮料和酒,随即出现恶心、呕吐症状,朋友打急救电话,叫120急救车把他送进医院.     

肥胖的中枢发病机制及不同减重方式的中枢作用

肥胖症的主要治疗难点在于减重后的体重维持及防止反弹。近年来,越来越多的研究发现肥胖症的发生发展与大脑的功能异常密不可分,而大脑在减重后的体重维持及反弹中也起着关键作用。本文综述了肥胖症发生过程中体重调控的中枢机制,并比较了常用的减重方法对中枢的影响和由此导致的减重效果的差异。期望减重应从病因出发,强调个体化治疗。基础与临床研究不可忽视中枢的调控。     

下丘脑炎症对肥胖的调控作用及其机制

肥胖的病因研究和干预目前已逐渐聚焦于中枢,尝试从源头上遏制肥胖的发生,下丘脑炎症在肥胖发生中一直是比较关注和悬而未决的科学问题。近期研究发现下丘脑炎症不仅可以导致能量失衡,同时也加重中枢胰岛素抵抗和瘦素抵抗,进而使周围组织脂肪蓄积,导致肥胖发生发展。同时高脂饮食诱导的下丘脑炎症先于体重增加和外周组织炎症发生,可能是饮食诱导的机体代谢异常的启动因素和助燃器。而下丘脑炎症的发生主要伴随着一系列复杂的能够快速激活的神经细胞,其中主要包括小胶质细胞、星型胶质细胞及伸长细胞,这些细胞是维持下丘脑代谢稳态及复杂调节网络的重要组成部分。并且研究也发现多种减重手段(减重手术、靶向药物、粪菌移植等)都能改善下丘脑炎症水平,因此,了解下丘脑炎症的作用机制以及不同神经细胞对肥胖的调控至关重要,有望将来找到干预和治疗肥胖更加有效和安全的方法。     

慢性肝炎肝组织炎症活性指标与肝功能的相关性

为了探讨慢性乙型肝炎(慢乙肝)病变活动性与目前临床常用的肝功能检测的关系,本文运用Knodell氏等人提出的肝组织炎症活性指标,对76例经病理证实的慢乙肝的肝功能情况作了回顾性分析。     

地中海饮食--健康也要顾及“中国胃”

地中海饮食是泛指希腊、西班牙、法国和意大利南部等处于地中海沿岸的南欧各国,以蔬菜、水果、鱼类、五谷杂粮、豆类和橄榄油为主的饮食风格。研究人员发现,该饮食结构不仅有益于心血管,还有助于预防糖尿病,它并不是某一个具体的食谱,而是归纳、提炼出的一种膳食模式。     

老年人心力衰竭91例临床分析

目的探讨老年人心力衰竭的临床特点。方法回顾性分析91例老年人心力衰竭临床资料,与21例中青年人心力衰竭进行对比分析。结果(1)随着年龄的增加,NYHA心功能Ⅲ、Ⅳ的比例显著增加;(2)引起心力衰竭前3位病因分别为冠心病(67.9%)、高血压病(32.1%)、肺心病(26.8%),老年组及高龄组常为2-3种疾病并存;(3)各年龄组心力衰竭最常见的诱因是感染(59.8%),高龄组心律失常(51.4%)也是重要的诱因;(4)老年及高龄组症状、体征常不典型,易致漏诊误诊;(5)高龄组并发脑梗死(25.7%)、心律失常-房颤(34.3%)及死亡(17.4%)的比例增加。结论年龄越大,临床表现越不典型,病情越危重,并发症越多,预后不良。     

主动脉夹层临床诊治体会

主动脉夹层（aortic dissection）是少见而严重的心血管急危重症，其特点是突然发病，病情进展迅速，急性期病死率高。主动脉夹层因累及分支血管范围的不同而临床表现复杂多样，早期容易误诊，尤其是老年患者。现将毫州市人民医院近年来收治的主动脉夹层病例的临床资料进行分析，以期提高临床医师对本病的认识。     

基于TNF/NF-κB信号通路探讨枳实薤白桂枝汤减轻心肌梗死大鼠心肌损伤的作用机制

目的 从肿瘤坏死因子/核转录因子-κB（TNF/NF-κB）信号通路探讨枳实薤白桂枝汤（ZXGT）对异丙肾上腺素（ISO）诱导的大鼠心肌梗死（MI）的影响。方法 将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、培哚普利组（4 mg·kg^-1）、ZXGT组（24.4 g·kg^-1）、ZXGT+抑制剂组（ZXGT,24.4 g·kg^-1;TNF-α受体抑制剂R7050,5 mg·kg^-1）、抑制剂组（R7050,5 mg·kg^-1）,每组8只;各组大鼠预防性灌胃给药7 d,且ZXGT+抑制剂组、抑制剂组在第6、第7天给予腹腔注射抑制剂R7050 5 mg·kg^-1,除空白组外其余各组腹腔注射ISO,连续2 d,诱导大鼠MI模型;于实验第7天注射ISO 30 min后麻醉大鼠,检测心电图（ECG）观察ST段抬高值;采用小动物超声心动图检测大鼠心脏整体轴向应变（GLS）和心脏同步性;腹主动脉取血测定血清心肌肌钙蛋白T（cTnT）、肌酸激酶MB同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）水平及炎症因子TNF-α、白细胞介素-1β（IL-1β）水平;苏木素-伊红（HE）染色观察心肌组织病理变化;免疫组化（IHC）法检测心脏组织TNF-α、NF-κB p65、磷酸化（p）-NF-κB p65蛋白表达;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测心脏组织肿瘤坏死因子受体1（TNFR1）、肿瘤坏死因子受体相关因子2（TRAF2）、转化生长因子激酶1（TAK1）、NF-κB抑制蛋白α（IκBα）、p-IκBα、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠ECG ST段显著抬高（P<0.01）,超声心动图中GLS增大及同步性显著降低（P<0.01）,病理组织学显示心肌大面积坏死,血清cTnT、CK-MB、LDH、TNF-α、IL-1β水平显著升高（P<0.01）,心肌组织中的TNF-α、TNFR1、TRAF2、TAK1、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达水平显著升高（P<0.01）,IκBα蛋白表达水平显著降低（P<0.01）;与模型组比较,培哚普利组、ZXGT组、ZXGT+抑制剂组和抑制剂组大鼠的ECG ST段抬高值明显降低（P<0.05,P<0.01）,GLS和心脏同步性改善（P<0.05,P<0.01）,心肌坏死面积减小,血清cTnT、CK-MB、LDH、TNF-α、IL-1β水平均下调（P<0.01）,且ZXGT组、ZXGT+抑制剂组和抑制剂组均下调模型大鼠升高的TNF-α、TNFR1、TRAF2、TAK1、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达水平和上调IκBα的表达水平（P<0.05,P<0.01）;与ZXGT组比较,ZXGT+抑制剂组和抑制剂组差异无统计学意义。结论 ZXGT能保护ISO诱导的大鼠MI损伤,改善心脏功能,其作用机制可能与调控TNF/NF-κB信号通路有关。     

腹腔置管腹水引流联合腹腔内灌注化疗治疗恶性腹水（附10例报告）

目的分析腹腔置管腹水引流联合腹腔内灌注化疗治疗恶性腹水的疗效。方法采用14G深静脉导管腹腔置入，腹水引流后，腹腔内灌注地塞米松10mg、顺铂60mg。结果患者近期自觉症状均得到改善。结论对于晚期癌症合并大量腹水患者，腹腔置管引流、腔内灌注化疗，能够减轻患者痛苦，提高生活质量，延长存活期。     

胰腺纤维钙化性糖尿病1例并文献复习

胰腺纤维钙化性糖尿病(FCPD)是一种继发于胰腺外分泌疾病的特殊糖尿病类型,主要见于非洲、印度等热带发展中国家.其发病率低,临床少见,容易误诊.我院近期收治1例FCPD患者,表现为长期腹泻黄色稀便、糖尿病,30年未能明确诊断,现报告如下,以提高临床医生对本病的认识. 1 临床资料 患者男性,66岁.因发现血糖升高30余年,反复心慌出汗1个月,于2015年5月收治入院.患者30余年前因出现明显口干、多饮、多尿、体重进行性减轻,至外院就诊,查随机血糖为30 mmol/L,诊断为"糖尿病",予口服降糖药治疗.20年前因血糖控制不佳,改用胰岛素治疗.近1个月来,患者夜间反复出现大汗淋漓、四肢无力、烦躁,自测最低血糖为1.7 mmol/L,进食后症状可缓解.