慢性砷中毒大鼠肾脏超微结构的变化

为研究慢性砷中毒对大鼠肾脏超微结构的影响,将30只健康成年清洁级SD大鼠随机分为高(10.0 mg/kg)、低(0.4 mg/kg)剂量砷染毒组和对照(蒸馏水)组,每组10只,雌雄各半。采用经口自由饮水方式进行染毒,日饮水量约为200 ml/kg,连续染毒4个月。染毒结束后,测定体重、尿砷及血砷含量,观察肾脏的超微结构。结果显示,与对照组比较,高、低剂量砷染毒组大鼠体重下降,尿砷和血砷含量较高,差异均有统计学意义(P0.01);与低剂量砷染毒组比较,高剂量砷染毒组大鼠体重较低,尿砷和血砷含量较高,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。且随着砷染毒剂量的升高,大鼠体重呈下降趋势,尿砷和血砷含量均呈上升趋势。光镜下,砷中毒大鼠部分肾小球毛细血管充血,内皮肿胀,肾小球细胞核固缩,染色深,近曲小管上皮细胞空泡样变。电镜下,肾小球细胞核不规则,异染色质增多,足细胞部分足突融合及消失,基底膜增厚,线粒体肿胀,内质网扩张,出现空泡。提示慢性砷中毒可引起大鼠肾脏超微结构的改变。     

bcl-2、bax在砷中毒大鼠肾近端小管表达

目的探讨砷中毒对大鼠肾近端小管上皮细胞凋亡调控基因bc l-2、bax影响。方法清洁级SD大鼠40只,体重为120～150g,高、低剂量染砷组各15只,对照组10只。高、低剂量染砷组分别给予三氧化二砷(AS2O3)10、0.4 mg/kg水溶液自由饮用,对照组饮用蒸馏水。分笼喂养4个月,取肾脏标本,采用免疫组织化学二步法、细胞计数和图像分析方法测定bc l-2、bax表达。结果高、低剂量染砷组肾近端小管上皮bc l-2阳性细胞计数分别为(1.85±1.22)与(5.47±1.62)个,明显低于对照组(8.03±2.42)个,平均灰度值逐渐增高,差异具有统计学意义(P<0.05);高、低剂量染砷组肾近端小管上皮bax阳性细胞数分别为(14.88±3.02)与(6.89±1.86)个,明显高于对照组(2.18±1.52)个,平均灰度值随着染砷剂量的增加而下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 bc l-2、bax参与了砷中毒大鼠近端小管上皮细胞凋亡过程。     

慢性砷中毒对肾小球细胞凋亡形态学影响

目的 研究慢性砷中毒对肾小球细胞形态及细胞凋亡的影响.方法 复制慢性砷中毒大鼠模型,用苏木素-伊红(HE)染色、免疫组化细胞凋亡染色(Tunel法)观察肾小球形态学及细胞凋亡的变化,用图像分析计数.结果 慢性砷中毒大鼠肾血管充血、问质水肿、肾小球细胞数量增多、肾小球凋亡细胞核深染、固缩.砷中毒高剂量组及低剂量组肾小球细胞凋亡较对照组肾小球细胞凋亡明显增多,分别为(34.10±6.49),(1.50±1.18),(10.27±3.51),(1.50±1.18).结果 慢性砷中毒可致肾小球细胞增殖,也与肾小球细胞凋亡增加有关.     

慢性砷中毒大鼠肾脏蛋白激酶C-α表达的研究

目的 探讨蛋白激酶C(PKC)-α在慢性砷中毒大鼠肾脏的表达及作用.方法 将60只清洁级SD大鼠按体质量随机分为高砷(10.0 mg/kg)、低砷(0.4mg/kg)组和对照(蒸馏水)组,采用自由饮水方式进行染毒,每10天称体质量1次,调节给药量.连续染毒4个月,测血砷、尿砷.取大鼠肾脏用免疫组织化学SABC法,观察肾脏PKC-α阳性细胞并计数,采用Biomias图像分析软件测定其平均灰度值.结果 高砷组和低砷组的SD大鼠肾脏近端小管PKC-α阳性细胞计数[(3.62±1.90)、(10.07±3.22)个/视野]、肾小球PKC-α阳性细胞计数[(3.62±1.90)、(10.07±3.22)个/视野]均低于对照组[(60.00±9.63)、(18.57±2.71)个/视野,P均＜0.05),高砷组和低砷组的大鼠尿砷[(7366.62±1086.50)、(1744.31±300.12)μg/L]、血砷[(31.59±9.24)、(16.58±2.08)μg/L]均高于对照组[(18.97±3.58)、(18.97±3.58)μg/L,P均＜0.05].高砷组和低砷组的SD大鼠肾脏近端小管、肾小球PKC-α阳性细胞平均灰度值(142.79±11.16、122.15±5.91)均高于对照组(114.33±6.70,P均＜0.05).结论 砷可使SD大鼠肾脏PKC-α阳性细胞表达减少,PKC-α在慢性砷中毒大鼠肾脏抑制细胞凋亡的调控作用被减弱.     

蛋白激酶C在缺碘子代大鼠神经细胞的表达

目的　研究蛋白激酶C(PKC)在缺碘甲状腺激素不足所致海马神经细胞凋亡的表达和学习记忆低下可能的机制。方法　复制碘缺乏海马子代大鼠 ,用免疫组化方法检测海马神经细胞凋亡 ,PKC表达 ,并计数。结果　缺碘子代大鼠较对照组海马神经细胞凋亡明显增多 ,PKC表达明显减少 ,分别为 (18 18± 2 99)、(2 4 0± 1 17) ,(0 0 37± 0 0 0 9)、(0 2 7± 0 0 16 )。结论　缺碘甲状腺素不足所致海马神经细胞PKC减少 ,可能与海马神经细胞凋亡增加 ,学习记忆低下有关     

缺碘子代大鼠海马细胞凋亡的形态学研究

目的　研究缺碘、甲状腺激素不足对海马神经细胞形态结构及细胞凋亡的影响。方法　复制缺碘大鼠动物模型 ,以HE染色、尼氏染色及免疫组化方法研究第一代第 2、3胎大鼠海马神经细胞形态学及细胞凋亡的变化。结果　缺碘组子代大鼠较同龄正常对照组大鼠海马神经细胞分布稀疏 ,尼氏体减少 ,海马细胞凋亡计数较对照组大鼠海马明显增多 (分别为 18.18± 2 .99vs 2 .40± 1.17;3 8.81± 5.99vs 3 .2 9± 3 .84,P <0 .0 1)。结论　缺碘、甲状腺激素不足所致海马神经细胞数目减少 ,神经细胞尼氏体明显减少 ,不仅与缺碘、甲状腺激素不足影响海马神经元分化发育有关 ,而且与海马神经细胞凋亡增加有关     

“医学英语专业”名称对学生就业及学生认同度的影响

目的：探讨医学英语专业对学生就业情况及学生对专业名称认同度的影响。方法：对医学英语专业187名学生发放向卷调查,分析学生对专业名称的认同度及更名要求;同时对学生的就业方向及就业率现况进行调查分析。结果：78.61%的学生认为医学英语专业有必要更名,41.36%学生从事英语相关职业。结论：医学专业更名十分必要,更名名称应进一步论证。     

269例各胎龄组胎儿胎盘和脐带统计分析

269例各胎龄组胎儿胎盘和脐带统计分析@李远慧$贵阳医学院组织胚胎学教研室!550004~~     

半胱氨酸蛋白酶-3在缺碘子代大鼠海马中的表达

目的 :探讨半胱氨酸蛋白酶 3(Caspase 3)对缺碘及甲状腺激素 (TH)不足海马神经细胞凋亡的影响 ,并研究缺碘所致学习记忆能力低下可能的机制。方法 :复制碘缺乏子代大鼠 ,免疫组织化学方法检测海马神经细胞Caspase 3表达。结果 :缺碘子代大鼠海马神经细胞Caspase 3较对照组明显增多 (16 12 0± 6 0 6 ,3 6 2 5±1 33) ,P <0 0 1。结论 :缺碘及甲状腺激素不足导致海马神经细胞凋亡增加 ,学习记忆能力低下 ,可能和Caspase 3明显增多有关。     

325例贵阳市胎儿外形测量

本文对325例胎儿外形的重要指标进行测量,结果显示各项指标的均值随胎龄增长而增加,其中体重和顶臀长在7～8月增长速度最快。建立了体重、顶臀长与胎龄的直线相关回归方程。