甲状腺素诱导的心脏病大鼠血浆脑钠素水平及缬沙坦的干预作用

目的：探讨甲状腺素诱导的心脏病大鼠左室心肌重构和血浆脑钠素水平的变化,并采用药物缬沙坦进行干预,观察缬沙坦对甲亢性心脏病大鼠的心脏保护作用。方法：Sprage-Dawley (SD)大鼠40只,按随机分组原则分为对照组、L-甲状腺素组、缬沙坦小剂量组（L-甲状腺素＋10mg/kg缬沙坦）、缬沙坦大剂量组（L-甲状腺素＋30mg/kg缬沙坦）。甲状腺素组和缬沙坦干预组予L-甲状腺素0.5mg/kg/d腹腔注射28天建立甲亢模型,缬沙坦小剂量组在建模同时予缬沙坦10mg/kg/d灌胃治疗,缬沙坦大剂量组每天灌服缬沙坦30mg/kg/d。造模前后分别采取静脉血,用化学发光法检测血清T3、T4水平;酶联免疫法测血浆脑钠素（brain natriuretic peptide,BNP）水平;第28天行超声心动图检测左室舒张末期内径( LVDD) 、左室后壁(LVPW)、室间隔( IVS) 厚度。完成心脏超声检查后解剖动物测定各组大鼠心肌肥厚指数;收集左室心肌组织分别行HE染色和Masson染色观察左心室心肌组织形态结构、测定左心室细胞直径和胶原容积分数(collagen volume fraction, CVF)。结果：L-甲状腺素腹腔注射4周可成功制备甲亢性心脏病模型,与对照组相比,L-甲状腺素组大鼠左室腔扩大,室壁增厚,心指数、心肌细胞直径、胶原容积分数增大,血浆BNP水平明显高于对照组（776.61±193.99 vs 47.11±23.19）pg/ml（P<0.01）,而缬沙坦大、小剂量干预组大鼠血浆BNP（大小剂量组分别为340.16±139.55和371.64±164.49 pg/ml）水平均较未干预组明显减低（P<0.01）,缬沙坦大、小剂量干预组大鼠之间以上指标无统计学差异。结论：甲状腺素可诱导大鼠左室心肌细胞肥大,基质纤维组织增生,心室腔扩大及血浆BNP水平升高。缬沙坦具有抑制其心肌重构,降低血浆BNP水平的作用,血浆BNP水平可能为早期诊断甲亢性心脏病和评价缬沙坦治疗效果的指标之一。     

体外诱导羊膜来源间充质干细胞分化为血管内皮细胞

背景：羊膜来源间充质干细胞植入机体不同类型组织后是否可以分化为相应组织靶细胞呢？ 目的：检测血管内皮细胞生长因子在体外诱导人羊膜间充质干细胞分化为血管内皮细胞的可行性。 方法：分离培养羊膜间充质干细胞,鉴定其表面抗原表达,用含体积分数2%胎牛血清以及50 μg/L血管内皮生长因子的条件培养基诱导,诱导后细胞通过内皮细胞标志物血管内皮生长因子受体2以及v-WF染色鉴定。 结果与结论：羊膜间充质干细胞表面抗原CD29、CD44、CD105阳性,CD34、CD45、CD106以及HLA-DR阴性。诱导后细胞形态明显改变,内皮细胞标志物血管内皮细胞生长因子受体2以及v-WF染色结果阳性。提示羊膜间充质干细胞在体外具有分化为血管内皮细胞的能力。     

缬沙坦对FAS／FAS-L在甲状腺素诱导的心脏病大鼠心肌组织表达的干预作用

目的研究缬沙坦对FAS、FAS-L在甲状腺功能亢进（甲亢）性心脏病大鼠心肌组织表达的影响。方法Sprage-Dawley（SD）大鼠40只,按随机数字表法分为对照组、L-甲状腺素组、缬沙坦小剂量组（L-甲状腺素＋10mg／kg缬沙坦）、缬沙坦大剂量组（L-甲状腺素＋30mg／kg缬沙坦）。L-甲状腺素组和缬沙坦干预组子L-甲状腺素0．5mg／（kg·d）腹腔注射28d建立甲亢模型,缬沙坦小剂量组在建模同时予缬沙坦10mg／（kg·d）灌胃治疗,缬沙坦大剂量组每天灌服缬沙坦30mg／（kg·d）。造模前后分别采取大鼠静脉血,用化学发光法检测血清TT3、TT4浓度：第28天解剖动物,测定各组大鼠心脏质量指数：收集左心室心肌组织分别行苏木素伊红染色和Masson染色观察左心室心肌组织形态结构、测定左心室细胞直径和胶原容积分数及免疫组化观察FAS、FAS-L的表达情况。结果与对照组相比,L-甲状腺素组大鼠心脏质量指数、心肌细胞直径、胶原容积分数增大,FAS、FAS-L蛋白表达明显增强,差异有统计学意义（P〈0．05）;而缬沙坦干预组上述心室重构指标明显改善,FAS、FAS-L蛋白表达下降,差异有统计学意义（P〈0．05）：而缬沙坦大、小剂量组之间上述指标比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论缬沙坦可通过调节FAS／FAS-L的表达,抑制心肌重构,具有保护心脏功能的作用。     

血管内皮生长因子在甲状腺功能亢进性心脏病大鼠心肌组织的表达及缬沙坦的干预作用

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)表达在甲亢性心脏病(HHD)大鼠心室重构过程中的作用及缬沙坦对HHD大鼠心肌的保护作用。方法 SD大鼠32只随机均分为4组:A、B、C组腹腔注射L-甲状腺素0.5mg.kg-1.d-1×28d建立甲亢模型,B、C组同时分别用缬沙坦10mg.kg-1.d-1、30mg.kg-1.d-1灌胃;D组不用药,作为空白对照组。造模前后分别采取静脉血,用化学发光法检测血清三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)水平;第28天行超声心动图检测左室舒张末期内径(LVEDD)、左室后壁厚度(LVPWT)、室间隔厚度(IVST)。完成心脏超声检查后,解剖动物测定各组大鼠心肌肥厚指数(MCHI)、左心室心肌细胞直径和胶原容积分数(CVF)及免疫组化观察心肌VEGF的表达。结果与D组比较,A、B、C三组血清T3和T4水平均明显升高,A组心肌VEGF表达明显增强,左室腔扩大,室壁增厚,MCHI、心肌细胞直径和CVF增大。而B、C组上述心室重构指标和VEGF表达的改变均比A组轻。结论 VEGF可能参与了HHD大鼠心肌重构过程;缬沙坦可抑制VEGF表达和心室重构,从而保护心功能。     

糖耐量异常对急性心肌梗死患者心室重构影响及阿卡波糖干预研究

目的:探讨糖耐量异常对急性心肌梗死患者心室重构及心血管事件的影响及阿卡波糖干预效果。方法:选择我院2008-2010年心肌梗死患者180例,其中存在糖耐量异常患者120例。所有患者分为糖耐量异常组(n=120)和血糖正常两大组,其中将120例糖耐量异常患者再随机分为阿卡波糖干预组(n=60)和未干预组(n=60)。三组患者均按急性心肌梗死指南给予正规治疗,阿卡波糖干预组在治疗之外给予阿卡波糖治疗。三组平均随访年限为(1.5±0.3)年,动态观察两组患者左室舒张末期内径、左室射血分数、血BNP等指标及心血管事件(再发急性心肌梗死、充血性心力衰竭)发生率,并进行比较。结果:糖耐量异常患者心肌梗死后心肌重构水平较无糖耐量异常组明显(P<0.05),阿卡波糖可以显著降低IGT患者心肌梗死后心肌重构水平,降低心血管事件的发生率,其中再次急性心肌梗死的发生率减少11.67%,充血性心力衰竭的发生率减少18.33%,总的心血管事件的发生率降低30.00%。结论:糖耐量异常对心肌梗死后心室重构起促进作用,阿卡波糖可减轻糖耐量降低患者急性心肌梗死后心室重构水平,能够显著降低心血管事件的发生。     

急性心肌梗死患者心肌脂肪酸结合蛋白水平研究

目的:探讨心肌脂肪酸结合蛋白(H-FABP)诊断和治疗急性心肌梗死(AMI)的价值.方法:对65例发病6h内的AMI患者,其中AMI组39例,不稳定型心绞痛(UAP)15例,稳定性心绞痛(SAP)11例,选择35例健康成人作为对照,应用ELISA法对入院即刻和第7天的H-FABP含量进行检测,同时与肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌红蛋白(MYO)的检测结果进行比较,分析4种生化标志物诊断发病3h内和7天内AMI的敏感性和特异性.结果:AMI组患者入院即刻血清H-FABP含量明显高于其它各组,差异有统计学意义(P<0.05);而各组在第7天时的血清H-FABP含量比较,差异无显著性(P>0.05).H-FABP的敏感性高于cTnI和CK-MB,而H-FABP的特异性高于MYO,差异有统计学意义.结论:H-FABP对于诊断早期AMI具有较高的敏感性和特异性,可作为早期AMI的检测指标之一,对早期AMI的诊断具有较大的临床价值.     

体外诱导羊膜来源间充质干细胞分化为血管内皮细胞

背景：羊膜来源间充质干细胞植入机体不同类型组织后是否可以分化为相应组织靶细胞呢？ 目的：检测血管内皮细胞生长因子在体外诱导人羊膜间充质干细胞分化为血管内皮细胞的可行性。 方法：分离培养羊膜间充质干细胞,鉴定其表面抗原表达,用含体积分数2%胎牛血清以及50 μg/L血管内皮生长因子的条件培养基诱导,诱导后细胞通过内皮细胞标志物血管内皮生长因子受体2以及v-WF染色鉴定。 结果与结论：羊膜间充质干细胞表面抗原CD29、CD44、CD105阳性,CD34、CD45、CD106以及HLA-DR阴性。诱导后细胞形态明显改变,内皮细胞标志物血管内皮细胞生长因子受体2以及v-WF染色结果阳性。提示羊膜间充质干细胞在体外具有分化为血管内皮细胞的能力。     

老年高血压合并阵发性房颤患者血脑钠肽的变化

房颤是临床最常见的心律失常,在老年高血压人群中更为常见。本文比较了老年人中,单纯高血压病人与高血压并发阵发性房颤病人的血脑钠肽（BNP）水平及常见心脏超声指标的差异,以了解老年高血压病人发生阵发陛房颤与其血BNP变化之间的联系。     

缬沙坦对甲亢性心脏病大鼠心肌组织TGF-β1、Smad3和Smad7表达的影响

目的:探讨缬沙坦对甲亢性心脏病大鼠左室心肌组织中TGF-β1、Smad3和Smad7表达的影响。方法:SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组、缬沙坦小剂量组(VL组)和缬沙坦大剂量组(VH组)。模型组、VL和VH组予L-甲状腺素0.5mg/(kg.d)腹腔注射28d,VL组和VH组在建模同时灌胃缬沙坦10和30mg/(kg.d)。造模前后分别采取静脉血,用化学发光法检测血清TT3、TT4水平;第28天行超声心动图检测左室舒张末期内径(LVDD)、左室后壁(LVPW)厚度、室间隔(IVS)厚度;计算心肌肥厚指标;HE染色和Masson染色观察左室心肌组织形态结构,测定左心室肌细胞直径和胶原容积分数,免疫组化法观察TGF-β1、Smad3及Smad7的表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠左室腔扩大,室壁增厚,左心指数、心肌细胞直径、胶原容积分数增大;左心室心肌组织TGF-β1、Smad3表达明显增强,Smad7表达略有增加。VH和VL组心肌重构指标均较模型组改善,心肌组织TGF-β1、Smad3表达下降,而Smad7表达明显上升;VH和VL组间各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:缬沙坦可通过调节TGF-β1、Smad3及Smad7的表达,抑制心肌重构,保护心功能。     

外周血PLGF水平预测老年性急性心肌梗死预后的价值

目的研究胎盘生长因子(PLGF)、超敏C-反应蛋白(Hs-CRP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)与心肌梗死(AMI)患者的动态变化,以及PLGF水平与心肌梗死面积大小、心室重构程度的关系。方法选取患者66例AMI患者和健康体检者30例。AMI患者采用溶栓再通或者介入再通,在AMI后的12 h、第3天、第7天、第30天采集外周静脉血测定PLGF水平,检查超声心动图测定左心室射血分数(LVEF),左心室舒张末期容积(LVEDV),并与健康患者比较。结果 AMI患者发病血清PLGF及CK-MB 12 h、第3天、第7天均明显高于健康对照组(P<0.01),而在第30天血清PLGF与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。AMI组血清Hs-CRP水平于发病12 h、第3天、第7天,第30天均明显高于正常对照组,差异具有统计学意义(P<0.01),其中发病第3天为高峰期。AMI组第3天至第7天及第7天至第30天的血清PLGF与CK-MB呈正相关(P<0.01);AMI组第3天到第7天的血清PLGF与LVEF呈负相关(P<0.01),而与LVEDV呈正相关(P<0.01),AMI组第7天到第30天血清PLGF与LVEF呈正相关(P<0.01),而与LVEDV呈负相关(P<0.01)。结论 PLGF及CK-MB在AMI12 h开始升高,第3天达高峰,第30天开始降至正常水平,血清PLGF动态变化及其与心肌梗死面积大小、心室重构程度相关。