实验性肝纤维化大鼠肝组织中纤溶酶原激活物抑制剂-1分布与表达

为动态观察肝纤维化大鼠模型肝组织中PAI-1的分布和表达,采用CC l4制备肝纤维化大鼠模型进行观察试验。通过对模型肝组织进行PAI-1免疫组化染色和采用图文分析系统检测PAI-1面密度。结果如下:PAI-1阳性染色主要分布在肝纤维化活跃的汇管区、肝组织变性坏死处;PAI-1面密度随注射CC l4时间的延长而递增(3周0.1356±1.052E-2;6周0.1979±1.191E-2;9周0.2321±2.159E-2,P<0.05),与α-SMA阳性细胞数、胶原面积、HPY含量变化一致;停止注射四氯化碳3周时PAI-1面密度明显下降(7.966E-2±5.587E-3)低于6周时(P<0.05),与α-SMA阳性细胞数变化一致,而胶原面积、HPY含量与9周时相同,无明显下降。肝组织中PAI-1的表达与星状细胞活化有关,可反映肝纤维化的进展,但不能反映肝纤维化程度。     

IFN-α对慢性乙肝肝纤维化阻断作用的研究

探讨IFN -α对慢性乙肝肝纤维化的阻断作用。 6 5例慢性乙肝患者随机分为对照组和IFN组 ,动态观察治疗前后血清HA、PCⅢ、Ⅳ -C水平及IFN疗效与治疗前肝组织纤维化程度关系。IFN -α治疗后血清HA、PCⅢ、Ⅳ -C水平较治疗前及对照组明显降低 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;IFN无应答组患者治疗前血清HA、PCⅢ水平明显高于应答组 (P <0 0 5 )。IFN -α疗效与治疗前肝组织纤维化分期呈负相关 (r=- 0 6 773,P <0 0 5 )。IFNα对慢性乙肝有明显的抗肝纤维化作用 ,其抗病毒疗效受治疗前肝纤维化程度的影响     

粒细胞集落刺激因子防治小鼠CCl4所致肝损伤的作用

目的:观察重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对CCl4所致小鼠肝损伤的保护和治疗作用以及探讨rhG-CSF动员的外周血干细胞在受损肝组织内定植的能力.方法:清洁级BALB/c小鼠,ip 400 mL/LCCl4,2 mL/kg,每周2次,诱导肝损伤,sc rhG-CSF200 μg/kg进行预防和治疗.观察各实验组小鼠的生存率、肝组织病理变化、肝功能等指标.分别用免疫组化及流式细胞术观察肝组织中Thy-1和CD34阳性细胞变化,用Y染色体原位杂交法观察rhG-CSF动员的♂小鼠外周血干细胞在肝受损伤的♀小鼠肝脏内的定居能力.结果:rhG-CSF预防组小鼠的生存率、肝组织病理改变、肝功能的酶学指标均好于模型组(P＜0.05).治疗后30 d,rhG-CSF治疗组小鼠血清中肝功能酶学指标ALT和AST与对照组相比分别有显著性意义(1033.5±350.1 nkat/L vs 1983.7±616.8 nkat/L,P＜0.01;1817.0±483.4 nkat/L vs 3017.3±811.2 nkat/L,P＜0.05).治疗后8 d、15 d rhG-CSF组肝脏组织中Thy-1 和CD34 细胞明显多于对照组(P＜0.05).接受♂小鼠外周血干细胞移植的♀小鼠肝组织可见Y染色体阳性的细胞,主要位于汇管区与中央静脉周围,少数位于脾脏.结论:rhG-CSF预防和治疗均能促进CCl4所致的小鼠肝损伤修复,提高生存率.     

白介素-6、白介素-8在慢性乙型肝炎肝纤维化形成中的作用及临床意义

白介素 6 (ＩＬ 6 )和ＩＬ 8是有多种生物学活性的细胞因子 ,在肝脏免疫病理损伤中具有重要作用 ,近年发现在肝纤维化形成和加重中亦起重要作用 ,为此我们检测 85例慢性乙型肝炎 (乙肝 )患者血清ＩＬ 6、ＩＬ 8水平 ,并与肝组织纤维化程度和血清透明质酸 (ＨＡ)、Ⅲ型前胶原 (ＰＣⅢ )、Ⅳ型胶原(Ⅳ Ｃ)进行对比 ,旨在了解在慢性乙型肝炎肝纤维化发生机制中的作用和临床意义。一、材料与方法1.观察对象 :住院的慢性乙肝患者 85例 ,男 6 8例 ,女 17例 ,年龄 (45 .2± 12 .0 )岁 ,按 1995年全国传染病与寄生虫病学术会议修订诊断标准 ,慢性…     

粒细胞集落刺激因子对四氯化碳所致小鼠慢性肝损伤的治疗作用

目的 观察重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠慢性肝损伤的治疗作用.方法 清洁级雄性BALB/C小鼠分为治疗组与对照组.每周2次CCl4腹腔注射制备慢性肝损伤模型.造模成功后治疗组给予rhG-CSF(200 μg·kg-1·d-1)皮下注射7 d,对照组给予同等剂量0.9%氯化钠溶液.测定小鼠体质量、肝重和脾重.采用临床常规方法检测肝功能、肝纤维化指标.对肝纤维化程度进行评分.流式细胞仪计数分析肝组织中CD34+细胞,免疫组化法测定Thy-1+表达.结果 治疗组小鼠第8和15天时脾重与肝重比值(15.94%±1.20%和10.52%±0.66%)与对照组(7.14%±1.68%和8.31%±1.71%)比较差异有统计学意义(P值均＜0.05),两组小鼠体质量和肝重差异无统计学意义(P＞0.05).第15天时治疗组小鼠白蛋白水平快速上升.第30天时治疗组丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)水平均低于对照组.第30天时两组肝纤维化程度计分差异有统计学意义(治疗组5.49±2.16,对照组8.74±1.86,P＜0.05).治疗组小鼠肝脏组织中CD34+细胞和Thy-1+阳性细胞数在第8天(9.54±2.24和5.10±1.25)和第15天(8.18±1.93和7.53±1.39)时高于对照组(第8天时5.40±0.99和3.25±0.75;第15天时4.46±0.77和3.35±0.86,P值均＜0.05).结论 rhG-CSF能促进慢性肝损伤的恢复,将为肝纤维化提供一个新的治疗方法.     

慢性乙型肝炎患者外周血T淋巴细胞亚群的变化

目的观察不同临床类型HBV感染者外周血T淋巴细胞亚群的变化,以探讨HBV感染对人体细胞免疫功能的影响。方法使用流式细胞仪技术检测22例HBV携带者、231例慢性乙型肝炎、61例肝炎肝硬化、18例原发性肝癌和22例健康志愿者外周血T淋巴细胞亚群。结果本组正常人外周血CD3＋、CD4＋和CD8＋细胞百分比分别为73.7±5.4、43.6±4.3和29.2±5.4;HBV携带者、慢性肝炎、乙型肝炎肝硬化和肝癌患者外周血CD3＋细胞百分比分别为67.3±11.2、70.0±12.5、64.4±16.5和58.4±43.4,除HBV携带者外,均明显低于正常人（P〈0.05）;CD4＋细胞百分比分别为32.9±7.7、36.6±12.5、35.4±12.4和31.2±22.0;CD8＋细胞百分比分别为29.2±7.4、28.8±9.9、24.5±9.7和20.6±13.0,其中肝硬化和肝癌患者与正常人比,均有显著性差异（P〈0.05）。结论慢性HBV感染者随着病情进展,外周血淋巴细胞百分比逐渐发生变化,这可能影响了细胞免疫功能而致感染慢性化和重症化。     

甘利欣和复方丹参注射液合用对慢乙肝肝纤维化的影响

寻找治疗慢性乙肝，抗肝纤维化的有效方法。用甘利欣和复方丹参注射液联合治疗慢乙肝６０例，并与单纯应用甘利欣组（５０例）比较，观察治疗前后血清Ⅲ型前胶原（ＰＣⅢ），层粘蛋白（ＬＮ），透明质酸（ＨＡ），肝功能等指标变化。结果：甘利欣联合复方丹参组血清肝纤维化指标、ＡＬＴ、ＳＢ下降明显，Ａ／Ｇ比值上升显著与治疗前和单用甘利欣组比较有显著性差异。甘利欣和复方丹参注射 用可有效改善肝功能，减轻和抑制纤维化发生     

自愿献血员中的抗丙型肝炎病毒抗体和肝脏病

为了评价献血员丙型肝炎病毒抗体(抗HCV)的特异性及它们与肝脏病的关系,本文对经酶联免疫吸附法(ELISA)反复检测抗HCV 抗体阳性的50例献血员进行研究。全部献血员的血清乙型肝炎表面抗原(HBsAg)阴性,无器官特异性自身抗体(抗核抗体,抗平滑肌抗体及抗线粒体抗体),每日酒精摄入量小于50克,近期未用过损肝药物史及血清α_1抗胰蛋白酶、铜蓝蛋白和铜浓度正常。由于ELISA     

血清及肝组织胰岛素样生长因子1与慢性乙型肝炎及肝硬化肝细胞损伤的关系

目的探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1)在慢性乙型肝炎和肝硬化患者肝细胞损伤中的作用及其意义。方法采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测39例慢性乙型肝炎、37例乙型肝炎肝硬化及12例健康供血者血清IGF-1,其中26例肝组织标本行IGF-1的免疫组化染色,并采用多媒体彩色图文分析系统进行图像定量分析。结果慢性肝炎患者随着肝细胞损害程度的加重血清IGF-1逐渐降低,慢性肝炎轻、中、重度患者IGF-1分别为(173.18±49.50)μg/L(、101.36±35.73)μg/L、(87.63±20.19)μg/L(P<0.01);肝硬化组随着肝功能代偿能力的减退血清IGF-1明显下降,Child-Pugh A、B、C分别为(89.76±27.93)μg/L、(41.32±16.14)μg/L(、26.88±9.87)μg/L(P<0.01);炎症活动0级(G0)至G3IGF-1的光密度逐渐增加,但差异无统计学意义。结论血清IGF-1水平及肝组织IGF-1的表达强度在一定程度上反映肝细胞的炎症坏死程度及肝脏合成储备功能,可作为预测病情预后的可靠指标。