硒促进体外培养的大鼠皮层神经细胞生长及机理的研究

目的 研究硒对体外神经细胞生长发育的直接影响及可能的作用机理。方法 采用体外新生大鼠皮层神经细胞培养法观察微量元素硒对神经细胞形态学及其表达神经元特异性烯醇化酶（NSE）和神经生长因子（NGF）蛋白的影响。结果 中低浓度的硒能增加体外培养的神经细胞最长突起长度和细胞平均直径；硒能促进体外培养的神经细胞表达NSE蛋白；体外培养的大鼠皮层神经细胞随着培养时间的延长，NGF的表达减弱，与对照组比较，硒能促进神经细胞NGF的表达。结论 硒可能是通过促进、增强NSE、NGF蛋白的表达，进而直接作用于体外培养的神经细胞，促进神经细胞的生长、发育与分化。     

慢性铅中毒导致难以控制的高血压

经检查1名油漆工血铅水平较高（1220μg/L），多次用EDTA药物进行螯合治疗且疗效较好，后其又继续做油漆工作。之后其发展为高血压并接受了最后1次螯合治疗。曾多次测定其血铅和骨铅水平并将铅水平维持在常规临床参数范围内。尽管相继增加了抗高血压药的剂量和新的治疗手段，但其血压已变得难以控制。后开始添加钙剂和高钙饮食其血压开始明显下降。该病例提出：是否铅暴露及暴露程度影响高血压的发展，铅导致的高血压是否是高血压的一个亚型，这种高血压需要受饮食钙治疗。     

绞股蓝总皂甙对小鼠S180肉瘤及K562细胞的抑制作用

目的 绞股蓝总皂甙（GP）对小鼠S180肉瘤及K562细胞的抑制作用。方法 通过动物实验观察绞股蓝总皂甙对小鼠S180肉瘤生长状况，肿瘤坏死面积（TNA）与肿瘤总面积（TTA）和比率，瘤周瘤内免疫活性细胞浸润状况及荷瘤小鼠脾脏的影响，通过细胞培养观察绞股蓝总皂甙对K562细胞生长的抑制作用。结果 经重复实验证实，GP能显著抑制小鼠S180肉瘤的生长，TNA与TTA的比率显著增加，瘤周尤期是瘤内淋巴细胞，巨噬细胞浸润数量明显增加，荷瘤小鼠脾重增加，脾白髓数目增多，体积增大。同时证实，GP对K562细胞株具有明显的生长抑制作用。结论 GP的抑瘤作用主要是直接杀伤瘤细胞，免疫活性细胞也发挥了一定作用。     

雄激素受体与妇科肿瘤

雄激素受体 (AndrogenreceptorAR)是近年来人们研究的热点 ,它与妇科肿瘤的关系也正在被人们关注 ,本文就近年来国外对AR与妇科肿瘤的关系的研究情况进行了综述。     

急诊冠状动脉介入治疗围术期使用负荷量阿托伐他汀的疗效及安全性观察

目的观察急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊冠状动脉介入治疗（PCI）围术期使用负荷量阿托伐他汀的疗效及安全性。方法对2009-03-2010-03行急诊PCI的33例急性ST段抬高型心肌梗死患者,确诊后立即给予阿托伐他汀80mg负荷剂量,经绿色通道完成急诊PCI术后予以阿托伐他汀40mg/d继续治疗1个月,观察负荷量阿托伐他汀的疗效和安全性。结果 PCI术后血流再灌注情况（如TIMI血流等级、无复流现象发生情况、ST段水平回落情况及心肌酶谱峰值情况等）结果令人满意;除1例患者因肺部感染、呼吸衰竭转入ICU经积极救治无效死亡外,无围术期心肌梗死、靶血管重建及支架内血栓等主要心脏不良事件的发生;全程观察肝肾功能等药物安全性指标,30d时血碱性磷酸酶、肌酐和尿素氮水平与入院当天相比差异均无统计学意义（均P＞0.05）,30d时测AST、ALT分别为（27.50±8.69）、（23.63±8.03）U/L,均在正常参考值范围内,与入院当天相比明显下降（均P＜0.01）。结论对于急性ST段抬高型心肌梗死拟急诊行PCI治疗的患者,围术期使用负荷量阿托伐他汀不仅安全而且疗效令人满意。     

多抗乙素的抑瘤机制及与阿霉素,5—氟尿嘧啶联用的抑瘤效果

用患有进展期Ｓ１８０肉瘤的小鼠进行的实验证实，多抗乙素对小鼠Ｓ１８０肉瘤有明显的抑制作用，使肿瘤生长延缓，坏死显著增加，瘤周瘤内淋巴细胞，巨噬细胞浸润明显增多，荷瘤鼠脾重明显增加，脾白髓动脉周围淋巴鞘及生发中心均增大，同时表明经ＰＢ治疗的肿组织显示明显的出血坏死，坏死周边部瘤组织明显充血水肿，有更多的中性粒细胞浸润及小血管内血栓形成。封闭巨噬细胞后ＰＢ的抑瘤作用消失。结合以前的研究说明：ＰＢ的抑瘤     

宫颈癌及慢性宫颈炎中浸润MNC各亚群的原位分析

用一组抗MNC亚群的单克隆抗体及4种羊抗人Ig的F(ab′)_2对30例宫颈鳞癌及10例慢性宫颈夷组织中浸润的MNC各亚群的分布进行了研究。发现两类病变中浸润的细胞均以T细胞为主,各主要MNC亚群在两类病变中的分布并无统计学差异。然而HLA-DR~+T/T细胞比率在两者中有非常显著的差异(P<0.001),即慢性宫颈炎中浸润的T细胞大多是HLA-DR~+的活化T细胞,而宫项癌中者绝大多数均不表达HLA-DR抗原而处于非活化状态。这可能是局部细胞反应不能控制肿瘤生长的主要原因之一。     

FOXP4的表达及其对β-catenin转录的调控在结直肠癌中的作用

背景与目的:FOXP转录因子家族已被证明在多种肿瘤中发挥重要作用,但其成员FOXP4在结直肠癌中的作用尚未见报道,故本研究探讨FOXP4在结直肠癌中的表达,及其与患者临床病理特征、预后的关系,并探讨其潜在的作用机制。方法:采用免疫组化和RT-PCR检测50例结直肠癌患者癌组织以及癌旁正常组织标本中FOXP4的表达,并分析其与患者临床病理特征的关系;利用GEIPA数据库分析结直肠癌组织构FOXP4的表达情况,及其与患者生存率的关系。构建稳定过表达或敲减FOXP4的结直肠癌细胞系,分别用CCK8与Transwell法检测各结直肠癌细胞系增殖能力与迁移能力的变化。根据AnimalTFDB 3.0数据库预测FOXP4可能的靶启动子,分别用CHIP实验、荧光素酶报告基因、RT-PCR和Western blot验证FOXP4与靶启动子结合能力及对相应靶基因转录的调控作用。最后,对靶基因的功能进行验证。结果:临床标本与GEIPA数据库分析均显示,结直肠癌组织中FOXP4的表达量明显升高,其表达量与患者肿瘤大小、分化程度及TNM分期明显有关,高表达FOXP4的患者总体生存率明显降低(均P<0.05)。CCK8与Transwell实验结果显示,FOXP4过表达的结直肠癌细胞的增殖、迁移能力明显增强,而FOXP4低表达的结直肠癌细胞的增殖、迁移明显减弱(均P<0.05)。AnimalTFDB 3.0数据库分析显示,β-catenin的启动子可能是FOXP4的靶启动子;ChIP实验证明FOXP4可以识别β-catenin启动子区域;荧光素酶实验显示FOXP4仅可识别野生型的β-catenin序列;RT-PCR和Western blot分析发现FOXP4过表达可增加β-catenin基因及蛋白的表达水平。β-catenin抑制剂处理后,FOXP4过表达对结直肠癌细胞增殖与迁移能力的增强作用被取消(均P<0.05)。结论:FOXP4的表达在结直肠癌中增高,且与患者的恶性临床病理特征及不良预后密切相关。FOXP4过表达可能是通过调控β-catenin转录促进结直肠癌细胞的增殖及迁移。综上提示,FOXP4结直肠癌的发生发展中起了重要作用,可作为结直肠癌的潜在治疗靶点。     

SNRPA对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭及Snail1信号通路的影响

摘要：目的?检测小核核糖核蛋白多肽A(SNRPA)在胃癌组织和胃癌细胞系中的表达，分析SNRPA调控锌指转录因子1(Snail1)对人胃癌细胞系增殖、迁移和侵袭的影响。方法?通过对GAPIA数据库进行检索以及western blot验证，以确定SNRPA在胃癌组织中的表达情况，并对患者临床病理参数进行统计学分析。进一步检测胃癌细胞系AGS、HGC27、SGC7901、BGC823和MGC803中SNRPA蛋白及mRNA的表达水平。在胃癌细胞系AGS和SGC7901中分别转染SNRPA siRNA和SNRPA过表达质粒，采用CCK8及EdU细胞增殖试验检测转染后细胞的增殖活性；Transwell细胞迁移和侵袭试验检测细胞迁移能力；western blot检测相应蛋白质的表达；敲减Snail1后进一步验证SNRPA调控Snail1介导胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭。结果?SNRPA在胃癌组织中的表达水平明显高于癌旁组织(P<0.05)。此外，在AGS细胞系中SNRPA的表达水平最高，而在SGC7901细胞系中SNRPA的表达水平最低。在AGS细胞系中，敲减SNRPA后，其细胞增殖活性显著低于阴性对照组(P<0.05)，且细胞迁移和侵袭能力明显降低(P<0.05)，Snail1蛋白的表达水平明显降低(P<0.05)。在SGC7901细胞系中，转染SNRPA过表达质粒后，其增殖活性明显高于阴性对照组(P<0.05)，细胞迁移和侵袭能力明显增高(P<0.05)，Snail1蛋白的表达水平明显升高(P<0.05)。在AGS细胞系中，转染Snail1 siRNA后，其细胞增殖活性明显低于阴性对照组(P<0.05)，细胞迁移和侵袭能力明显降低(P<0.05)。而在SGC7901细胞系中，SNRPA过表达质粒和Snail1 siRNA共转染后，与对照组相比，其细胞增殖活性、细胞迁移和侵袭能力差异均无统计学意义(P>0.05)。结论?SNRPA在胃癌组织中高表达；SNRPA通过上调Snail1表达促进胃癌细胞增殖、迁移和侵袭。