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目的:观察缺血再灌注损伤对肾细胞游离钙([ca2 ]i)水平和细胞凋亡的影响.方法:采用摘除大鼠左肾,钳夹右侧肾蒂的方法,建立急性缺血再灌注肾损伤模型,应用Fura-2/AM荧光指示剂测定缺血再灌注大鼠肾细胞(Ca2 )i水平,流式细胞术检测肾细胞凋亡率.结果:缺血再灌注不同时期肾细胞呈现不同程度Ca2 超载,与对照组相比差异显著(P<0.01);肾细胞凋亡率与对照组相比差异显著(P<0.05).结论:缺血再灌注不同时期肾细胞呈现Ca2 超载现象并与肾细胞凋亡率有正相关趋势,再灌注时间与肾细胞Ca2 超载呈正相关,提示再灌注损伤在加重细胞钙超载同时增加了肾组织细胞凋亡,可能是再灌注损伤肾功能障碍的重要原因. 相似文献
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徐淑艳 《中国现代药物应用》2008,2(11):91-92
中风失语一病治疗颇感棘手,但经多年来的临床经验,采用针刺肺经原穴太渊及肾经原穴太溪为主,治疗中风失语36例,疗效突出,因此小结如下。 相似文献
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徐淑艳 《中国现代药物应用》2008,2(12):12-12
1临床资料
42例中,男17例,女25例;年龄最小的18岁,最大的65岁;病程最短的2d,最长的半年。其中胆囊炎18例,肋间神经痛9例,外伤5例,岔气6例,齐泰氏病4例。 相似文献
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目的探讨达昔单抗诱导治疗后,移植肾急性排斥反应的临床效应。方法380例肾移植病人分为诱导组(n=232)与对照组(n=148),均常规应用环孢素 酶酚酸酯 泼尼松三联免疫抑制方案治疗。分析2组移植肾急性排斥反应的发生率、时间、强度、治疗的难易程度。结果诱导组术后16、mo内排斥反应发生率分别为3.8%(9/232)和19.8%(44/232),发生时间为(65±s28)d;对照组分别为10.1%(15/148)、31.7%(47/148)和(19±8)d,均有显著差异(P<0.05)。诱导组发生排斥反应时,尿素氮和肌酐均低于对照组(P<0.05),病理多以交界性改变为主。结论达昔单抗可以明显降低移植肾急性排斥反应的发生率,延迟首次发生时间,减轻发生强度,增加治疗效率。 相似文献
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过量摄氟对大鼠脑组织氧化侵袭与细胞凋亡的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的研究过量摄入氟对大鼠神经系统损伤过程脑细胞氧化应激相关指标和脑细胞周期变化与细胞凋亡率的关系。方法应用饮水加入氟化钠进行大鼠染毒实验,测定大鼠脑细胞谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)产生水平以及脑细胞周期变化及细胞凋亡率。结果过量氟可使脑细胞氧化应激能力发生改变,SOD活力水平投氟实验组与对照组相比差异不明显(P>0.05),在投氟实验组MDA生成与对照组相比差异不明显(P>0.05),慢性氟中毒大鼠GSH-Px活力增高,在低钙投氟组高于低钙对照组差异显著(P<0.05);低钙饲养组脑细胞增殖能力普遍降低,S期细胞比例降低,脑细胞凋亡率高钙投氟组与高钙对照组相比差异不明显(P>0.05),低钙投氟组明显高于低钙对照组差异显著(P<0.001);低钙投氟组大鼠GSH-Px活力增高与脑细胞凋亡率呈正比。结论过量氟所致的大鼠脑细胞增殖能力下降和脑细胞凋亡率增高,与氟神经毒性作用机制有关,低钙营养可加重氟的神经毒性作用;过量氟可引起脑细胞抗氧化酶类发生不同程度的变化,其中抗氧化酶类活性增强可能是脑神经细胞对氧化侵袭的自身保护性生理调节作用的表现;氧化侵袭对神经系统损伤的确切机制尚需进一步研究。 相似文献
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目的 探讨急性肾缺血再灌注损伤过程氧化侵袭与肾细胞凋亡在肾损伤发生机制中的作用。方法 采用摘除大鼠左肾,钳夹右侧肾蒂的方法,制成急性缺血再灌注肾损伤模型,测定GSH-Px、SOD活性和MDA含量及检测肾细胞凋亡率。结果 缺血再灌注不同时期肾组织SOD活力水平降低,与对照组相比差异显著(P〈0.05、P〈0.01),MDA含量高于对照组(P〈0.05),GSH-Px在再灌注早期活力减弱,明显低于对照组(P〈0.01),晚期活力基本恢复;肾细胞凋亡率与对照组相比差异显著(P〈0.05、P〈0.01);抗氧化酶SOD活力与细胞凋亡率负相关,MDA含量与细胞凋亡率正相关。结论 缺血再灌注不同时期肾组织氧化侵袭在肾损伤病理过程中起重要作用;再灌注损伤与氧化侵袭和细胞凋亡有关。 相似文献