新型冠状病毒肺炎合并急性脑梗死一例

新型冠状病毒肺炎(COVID-19)为2019新型冠状病毒所致,其起病隐匿,潜伏期较长,具有高度传染性的特点。新型冠状病毒除了可累及呼吸系统,还可累及其他系统,如心脏、肾脏、消化道,并且可合并多个系统疾病,如急性脑血管病等,如果在接诊患者时不引起高度重视、做好防护,极易造成医护人员的感染。文中总结1例起病隐匿的COVID-19患者合并脑梗死症状,在行静脉溶栓治疗后造成1名医务人员感染的临床体会,探讨其临床特点、治疗经过并对其防控环节进行分析,以帮助疫情防控中首诊医生注意识别、减少漏诊、科学排查以减少职业感染。     

重复经颅磁刺激对脑出血家兔血肿周围组织中化合物含量的影响

目的观察重复经颅磁刺激（rTMS）对脑出血家兔血肿周围组织化合物含量的影响，并探讨其治疗机制。方法家兔36只，随机分为治疗组、模型组和对照组。治疗组和非治疗组采用兔自体血注射制作脑出血模型，对照组注射生理盐水。治疗组家兔于造模后12h开始实施rTMS，每日3次；模型组和对照组不进行rTMS。分别于造模后12h、3d、1周和2周，应用^1H-磁共振波谱（^1H-MRS）检测出血灶周围脑组织N-乙酰天门冬氨酸（NAA）、总肌酸（Cr）和胆碱复合物（Cho）等化合物的含量。结果与对照组比较，模型组和治疗组脑出血灶周组织内NAA和Cr含量减少，NAA／Cr降低，Cho含量增加，Cho／Cr增高（均P〈0．01）；与模型组比较，治疗组NAA、Cr含量增加，NAA／Cr增高，Cho含量减少，Cho／Cr降低（均P〈0．01）。结论rTMS可通过促进血肿周围神经元的修复，影响脑组织中化合物含量，发挥神经保护性治疗作用。     

莲房原花青素对东莨菪碱所致小鼠记忆获得性障碍的改善作用

目的观察莲房原花青素（LSPC）对东莨菪碱所致小鼠学习记忆障碍的影响。方法采用东莨菪碱致小鼠记忆障碍模型,以行为学实验（Morris水迷宫实验、跳台实验）和乙酰胆碱酯酶活性为指标观察LSPC对小鼠记忆障碍的作用。结果Morris水迷宫实验结果显示,LSPC可缩短东莨菪碱所致记忆障碍模型小鼠的潜伏期,减少游泳距离;跳台实验结果显示,LSPC可延长其平台停留期,显著减少错误次数;乙酰胆碱酯酶活性检测结果显示LSPC能显著抑制其乙酰胆碱酯酶活性。结论LSPC对东莨菪碱所致小鼠学习记忆能力障碍有改善作用,其机制之一是基于对胆碱能系统的影响。     

莲房原花青素和银杏内酯联用对东莨菪碱所致小鼠记忆获得性障碍的改善作用

目的 观察莲房原花青素和银杏内酯联用对小鼠学习记忆能力的影响.方法 采用Morris水迷宫筛选空间学习记忆能力相近的昆明种雄性小鼠50只,随机分为5组,即正常对照组、模型组、低剂量治疗组、中剂量治疗组、高剂量治疗组,每组10只;行为学测试开始前10 min腹腔注射东莨菪碱,建立小鼠记忆获得障碍模型;3个治疗组分别灌胃50 mg/kg莲房原花青素+10 mg/kg银杏内酯、100 mg/kg莲房原花青素+20 mg/kg银杏内酯、150 mg/kg莲房原花青素+30 mg/kg银杏内酯;其余两组灌胃生理盐水.喂养30 d后以行为学实验(Morris水迷宫法、跳台法)为指标观察莲房原花青素和银杏内酯的联合作用.结果 在东莨菪碱所致小鼠记忆障碍模型中,莲房原花青素和银杏内酯联用在Morris水迷宫中可缩短潜伏期,减少游泳距离;在跳台实验中可以延长平台停留期,显著减少错误次数.结论 莲房原花青素和银杏内酯联用能够改善东莨菪碱所致小鼠学习记忆障碍.     

帕金森病猴模型红细胞内钙镁离子含量的测定及意义

目的：研究帕金森病猴模型红细胞内钙、镁离子浓度的改变与病情严重程度间的相互联系。方法：采用逐日肌注MPTP法(0．1mg/kg/d)制造帕金森病猴模型，运用行为学评分量表进行评分，对病情严重程度进行量化，并划分病期。抽取不同病期的血样，用火焰原子吸收光谱法检测红细胞内的钙镁离子含量。结果：红细胞内钙离子含量在亚临床期即表现为明显的增高(P＜0．05)。临床早中晚期与正常对照相比有极显著的增高(分别为P＜0．01，P＜0．01和P＜0．001)。而红细胞内镁离子含量在亚临床期及临床早期明显低于对照(均为P＜0．05)，临床中晚期与对照相比有极显著的降低(均为P＜0．01)。结论：帕金森病猴模型红细胞内钙、镁离子浓度随着病情的发展呈现规律性的改变。     

CDK5在左旋多巴诱发异动症形成中作用的研究

目的研究纹状体区CDK5的表达变化在左旋多巴诱发的异动症（LID）形成中所起的作用。方法以Roscovitine（CDK5拮抗剂）治疗LID大鼠，观察大鼠行为学改变并用免疫印迹技术检测其纹状体区CDK5、Thr-34位点和Thr-75位点磷酸化的DARPP-32蛋白表达的变化。结果LID大鼠毁损侧纹状体区CDK5表达量和Thr-34位点磷酸化的DARPP-32水平均较非LID组显著增高，而Thr-75位点磷酸化的DARPP-32表达与非LID组相比无显著差异。经Roscovitine治疗后，前两者表达均显著下降，而后者较LID组显著增加，同时大鼠异常不自主运动明显减少。结论DARPP-32的Thr-34位点的磷酸化水平的增高与LID的形成关系密切。CDK5的表达增强与机体稳定内环境的代偿性反应有关。     

自拟复方中药对PD多巴胺能神经元保护作用的研究

目的:观察一种新型自拟复方中药对1-甲-基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致小鼠帕金森病(PD)的预防作用及其作用机制。方法:C57BL/6J小鼠80只随机分为正常对照组(A组)、中药对照组(B组)、PD模型组(C组)、中药干预组(D组)各20只;给予B、D组中药灌胃,A、C组给予等量生理盐水灌胃,30d后给予C和D组连续5d腹腔注射MPTP造成PD模型,A和B组注射等量的生理盐水。干预结束后连续5d内检测行为学变化(爬竿试验、游泳试验)、纹状体DA浓度及一氧化氮系统(nNOS和iNOS)含量。结果:造模后第3～5天,D组较C组爬杆实验分值明显增高(P<0.05);第1～5天,D组较C组游泳实验分值明显增高(P<0.05,0.01)。造模后第5天,D组DA浓度明显高于C组(P<0.05);D组iNOS mRNA表达量明显低于C组(P<0.05)。结论:中药自拟方对小鼠PD有一定的防治作用,其机制之一可能是通过调节脑内iNOS的表达发挥作用。     

还原型谷胱甘肽治疗帕金森病

目的:探讨还原型谷胱甘肽(GSH)治疗帕金森病(PD)的价值。方法:38例原发性PD患者随机分为2 组,均予抗PD药物治疗,GSH组联合静脉注射还原型GSH600mg。治疗前后分别采用PD评分量表(UPDRS)进 行临床评价和血清总抗氧化能力(TRAP)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)和脂质过氧化物含量(LPO)测定。结 果:与对照组比较,GSH组UPDRS评分无显著改善,而TRAP、GSH Px活性显著增高,LPO含量显著降低(P<0. 05),疗效持续时间>4个月。结论:GSH能够发挥辅助性治疗作用,提高机体抗氧化能力。     

Mechanisms of MPP+-induced PC12 cell apoptosis via reactive oxygen species

Apoptosis of dopaminergic neurons in the nigrostriatal projection plays a crucial role in the pathogenesis of Parkinson’s disease (PD). Although the detailed mechanisms responsible for dopaminergic neuron loss are still under investigation, oxidative stress is identified as a major contributor for neuronal apoptosis. In the current study, we studied the effects of MPP+, a substrate that mimics oxidative stress, on neuron-like PC12 cells and the underlying mechanisms. PC12 cells were cultured and treated by 100 μmol/L MPP+ for 4, 8, 16, 24 and 48 h, respectively. For drug pretreatment, the PC12 cells were incubated with N-acetyl-l-cysteine (NAC, 5 mmol/L), an antioxidant, SP600125 (20 μmol/L) or PD98059 (100 μmol/L), two pharmacological inhibitors of JNK and ERK1/2, for 1 h before addition of MPP+. Cell apoptosis was measured by flow cytometry. The mRNA expression of Cu2+/Zn2+-SOD, GSH-Px, Bcl-2 and Bax was detected by RT-PCR. The protein expression of p-ERK1/2 and p-JNK was determined by Western blotting. Our results showed that MPP+ exposure could induce substantial PC12 cell apoptosis. The pretreatment of SP600125 or PD98059 could effectively reduce the apoptosis rate by reducing the ratio of Bax/Bcl-2 mRNA levels. MPP+ exposure also induced high level of reactive oxy-gen species (ROS), marked by dramatic increase of Cu2+/Zn2+-SOD and GSH-Px mRNA levels. The elevated ROS was strongly associated with the activation of JNK and ERK1/2 signal pathways after MPP+ exposure, since the pretreatment of NAC significantly reduced the upregulation of p-JNK and p-ERK1/2. Finally, the pretreatment of SP600125, but not PD98059, alleviated the increase of Cu2+/Zn2+-SOD and GSH-Px mRNAs induced by MPP+, suggesting that the activation of the JNK signal pathway, but not the ERK1/2 signal pathway, could, in some degree, antagonize the generation of ROS induced by oxidative stress. In conclusion, our results suggest that JNK and ERK1/2 signal pathways, which are activated via ROS, play a crucial role in neuronal apoptosis ind     

慢性帕金森病MPTP猴模型纹状体区质子磁共振波谱的动态研究

目的观察慢性帕金森病(PD)1甲基4苯基1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)猴模型纹状体区质子磁共振波谱(1H MRS)的动态变化,探讨1H MRS在PD早期诊断研究中的价值。方法4只健康成年雄性猕猴,以MPTP(皮下注射,0.1mg·kg1·d1)制备慢性PD全身模型,造模前及其后6周内每周应用GESigna1.5T超导型NV/i磁共振扫描系统,行双侧纹状体区1H MRS采集,观察氮乙酰天门冬氨酸(NAA)、胆碱化合物(Cho)和肌酸及磷酸肌酸(Cr),采用随机软件FuncTool4.0对各代谢物含量行半定量分析,计算NAA/Cr和Cho/Cr的变化,并与行为学评分、MPTP累积剂量进行相关分析。结果4只猴经MPTP处理后均达到PD诊断标准,平均出现症状时间为(18.3±1.3)d,行为学评分稳定时间为(26.3±1.3)d,MPTP的累积用量为(17.78±0.27)mg。相同时间点双侧纹状体区NAA/Cr和Cho/Cr比较差异无统计学意义(P>0.05);使用MPTP后第1周至行为学评分稳定期间,NAA/Cr呈进行性下降,Cho/Cr呈进行性升高,行为学评分稳定后NAA/Cr和Cho/Cr趋于稳定;MPTP处理后第3周NAA/Cr和Cho/Cr与正常组比较差异有统计学意义(t=3.59,P<0.05;t=4.77,P<0.05);MPTP累计剂量与NAA/Cr的变化呈显著负相关(r=-0.970,P<0.05);与Cho/Cr的变化呈显著正相关(r=0.924,P<0.05)。结论1H MRS能够早期发现慢性PDMPTP猴模型纹状体