1例诊断曲折的肺隐球菌病报道并文献复习

近年来肺隐球菌病(Pulmonary Cryptococcosis,PC)的发病率逐步升高,其临床过程和影像学表现均缺乏特异性,容易误诊,进一步提高临床医师对该疾病的认识、及时明确诊断,对患者有着重要的意义。本文介绍1例辗转多家医院、历经曲折才被确诊的肺隐球菌病的诊治经过,并探讨肺隐球菌病的临床特点。     

实验性大鼠肺纤维化模型与干扰素α-1b和氢化可的松的干预效应

目的:探讨干扰素α-1b和氢化可的松对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化模型的影响。方法:实验于2003-12/2004-02在南京医科大学动物实验中心及南京大学医学院附属南京鼓楼医院科研部完成。①选用SPF级雄性SD大鼠80只。将大鼠随机分为4组,每组20只:模型对照组,干扰素α-1b干预组,氢化可的松干预组,正常对照组。②模型对照组、干扰素α-1b干预组、氢化可的松干预组均于实验开始时气管内一次性注射博莱霉素5mg/kg,以造成肺纤维化模型。模型对照组于造模后次日起隔日皮下注射生理盐水0.2mL。干扰素α-1b干预组于造模后次日起隔日皮下注射干扰素α-1b10万IU。氢化可的松干预组于造模后次日起每日腹腔注射氢化可的松10mg/kg。正常对照组:实验开始时气管内一次性注射生理盐水2mL/kg,次日起隔日皮下注射生理盐水0.2mL。③各组大鼠均于实验第3,7,14和28天以腹主动脉放血法各处死5只。收集支气管肺泡灌洗液10mL,用于测干扰素γ和转化生长因子β含量,该含量测定双抗体夹心法测定,根据标准曲线计算含量。④取右肺中下叶投入液氮中,过夜后转入-70℃保存,准备检测羟脯氨酸含量,该含量测定采用南京建成生物工程研究所提供的羟脯氨酸检测试剂盒完成。⑤确定各组大鼠肺泡炎和肺纤维化程度[肺泡炎分4级:(-):无肺泡炎,评0分。(+):轻度肺泡炎,表现为单核细胞浸润使肺泡隔增宽,仅限于局部和近胸膜部,面积小于全肺的20%,肺泡结构正常,评1分。():中度肺泡炎,受累面积占全肺的20%～50%,近胸膜部较重,评2分。():重度肺泡炎,面积大于50%,偶见肺泡腔内有单核细胞及出血造成实变,评3分。肺纤维化分4级:(-):无纤维化,评0分。(+):轻度纤维化,受累面积小于20%,纤维化累及胸膜及胸膜下的肺间质,肺泡的结构发生紊乱,评1分。():中度纤维化,病变范围约占全肺的20%～50%,纤维化区域从胸膜延伸,仍属局部性,评2分。():重度纤维化,病变范围大于50%,融合损失可见大小不等的囊气腔,评3分]。⑥计量资料差异性测定采用方差分析,组间比较行LSD-t检验。结果:大鼠80只均进入结果分析。①肺纤维化大鼠肺泡炎和纤维化评分:模型对照组、干扰素α-1b干预组、氢化可的松干预组大鼠造模后7d肺泡炎最重,随后逐渐减轻,而纤维化于造模后第14天开始明显加重,第28天纤维化程度最重,各组的肺泡炎和纤维化程度始终较正常对照组严重(P<0.05～0.01),说明肺纤维化模型成立。干扰素α-1b干预组于造模后第7和14天时肺泡炎明显重于模型对照组(P<0.05,0.01)。而干扰素α-1b干预组纤维化程度虽重于模型对照组,但无明显差异(P>0.05)。氢化可的松干预组肺泡炎和纤维化程度虽轻于模型对照组,但始终与模型对照组相近(P>0.05)。②大鼠支气管肺泡灌洗液中干扰素γ含量:模型对照组、干扰素α-1b干预组于造模后开始升高,第7天达到高峰,随后逐渐下降。干扰素α-1b干预组造模后第3～28天始终明显高于模型对照组(P<0.01)。氢化可的松干预组相对比较稳定,第7天时显著低于模型对照组(P<0.05)。③大鼠支气管肺泡灌洗液中转化生长因子β水平:模型对照组、干扰素α-1b干预组、氢化可的松干预组于造模后开始升高,于造模后第7天达到高峰,随后下降,但始终高于正常对照组(P<0.01)。干扰素α-1b干预组于造模后第3和7及14天时显著高于模型对照组(P<0.01),第3天时氢化可的松干预组显著低于模型对照组(P<0.05)。结论:①早期应用干扰素α-1b能够加重博莱霉素诱导的肺纤维化,加重肺泡炎。②干扰素α加重肺纤维化的现象可能与其诱导干扰素γ的产生促进肺部炎症反应有关。③糖皮质激素可能是通过减少前炎症因子干扰素γ及纤维化相关的细胞因子转生长因子β的表达,抑制早期炎症,达到减轻肺纤维化的目的。     

继发于慢性粒细胞性白血病的肺泡蛋白沉积症一例

肺泡蛋白沉积症（pulmonary alveolar proteinosis,PAP）于1958年由Rosen等[1]首先报道,是一种少见的肺部弥漫性疾病,各个年龄均可发病,以成人多见。临床特点为咳嗽、气促、进行性呼吸困难。PAP可分为自身免疫性、先天性和继发性,本文主要介绍我院近期诊断的1例继发于慢性粒细胞性白血病的PAP。临床资料患者男性,59岁。因＂咳嗽气喘4个月余＂于2013年6月入院。患者2012年5月于某医院体检发现白细胞显著增高（当时胸部X线片正常）,后经血液及骨髓等检查确诊为慢性粒细胞性白血病（慢性期）,自服中药治疗,     

肌成纤维细胞凋亡与肺纤维化

成纤维细胞受到各种刺激后可发生活化。并进而转化为表达α平滑肌肌动蛋白的肌成纤维细胞。转化生长因子β可抑制成纤维细胞调亡，而羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂等可促进成纤维细胞的凋亡。肌成纤维细胞能诱导肺泡上皮细胞的凋亡，促进肺纤维化的发生。     

干扰素γ对实验性大鼠肺纤维化、肺组织干扰素γ和转化生长因子β表达的影响

目的：研究干扰素γ（IFN-γ）对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化实验模型肺泡炎和肺纤维化的影响,并探讨其对肺纤维化影响的可能机制。方法：60只SD大鼠随机分为正常对照组（N组）、模型对照组（M组）和干扰素γ组（R组）,每组各20只大鼠。于造模后3、7、14、28天分批处死动物,留取肺组织,观察肺泡炎和肺纤维化的程度,测定肺组织中的羟脯氨酸含量、IFN-γmRNA、转化生长因子β（TGF-β）mRNA的表达。结果：M组、R组大鼠肺泡炎3、7、14、28天均较N组严重,7天时最重,R组14天时肺泡炎显著高于M组;M组、R组肺纤维化评分及肺羟脯氨酸含量14、28天均高于N组,于28天最重;R组肺组织IFN-γmRNA表达3、7、14、28天均显著高于M组;R组肺组织中TGF-βmRNA表达在3天显著高于M组（P〈0.05）。结论：在博莱霉素诱导大鼠肺纤维化早期给予干扰素γ并不能减轻肺部炎症和肺纤维化,可能与其促进肺组织IFN-γ、TGF-β基因表达有关。     

肺纤维化与Th1／Th2失衡

肺纤维化是以肺部炎症导致肺泡持续性损伤及细胞外基质(ECM)的反复破坏、修复、重建和过度沉积，正常肺组织结构破坏为病理特点的一类疾病，是许多病因不同的肺问质疾病的共同结局，包括特发性肺纤维化(IPF)、尘肺、过敏性肺炎、药物和放射线导致的纤维化及与胶原血管病有关的致纤维化肺泡炎等。由于目前该病的发病机制尚不完全明确，故而传统药物的治疗效果不能令人满意。近年来，有学提出，Th1／Th2失衡可能在肺纤维化的发病过程中起重要作用，这为肺纤维化发病机制和治疗方法的研究指出了新的方向。     

肺结核行18F-FDG PET/CT误诊肺癌二例原因分析

目的 探讨肺结核行2-氟-2-脱氧-D-葡萄糖正电子发射断层显像/X线计算机体层成像（positron emission tomography/computed tomography,18F-FDG PET-CT）误诊肺癌2例的原因,以期减少临床误诊.方法 回顾分析肺结核经18F-FDG PET/CT误诊肺癌2例的临床资料.结果 本文两例无明显诱因出现咳嗽、咳痰或声音嘶哑,CT检查均示上肺结节影,查血常规、肿瘤标志物、红细胞沉降率均正常,行18F-FDG PET/CT检查表现为高代谢,初步诊断为肺癌,后经手术后病理检查确诊为肺结核.经规范抗结核治疗后明显好转,无复发.结论 18F-FDG PET/CT不适用于肺结核和肺癌的鉴别诊断;对于18F-FDG PET/CT所见的高代谢病变,临床医生应认真分析其CT表现,密切结合临床资料,才能作出正确的诊断,以降低误诊率.     

粟粒型肺结核误诊为过敏性肺炎原因分析

目的 探讨粟粒型肺结核特点并分析误诊原因,以期减少临床误诊、误治.方法 对2例粟粒型肺结核误诊病例的临床资料进行回顾分析.结果 2例均有发热,其中1例伴胸闷、气喘,均因影像学表现为小结节影而误诊为过敏性肺炎,最终经支气管镜肺活检确诊.抗结核治疗后病情改善、出院.结论 熟悉过敏性肺炎和粟粒型肺结核各自的临床特点,包括影像学特征,可以减少误诊发生.     

肺纤维化与Th1/Th2失衡

肺纤维化是以肺部炎症导致肺泡持续性损伤及细胞外基质(ECM)的反复破坏、修复、重建和过度沉积,正常肺组织结构破坏为病理特点的一类疾病,是许多病因不同的肺间质疾病的共同结局,包括特发性肺纤维化(IPF)、尘肺、过敏性肺炎、药物和放射线导致的纤维化及与胶原血管病有关的致纤维化肺泡炎等。由于目前该病的发病机制尚不完全明确,故而传统药物的治疗效果不能令人满意。近年来,有学者提出,Th1/Th2失衡可能在肺纤维化的发病过程中起重要作用[1 3],这为肺纤维化发病机制和治疗方法的研究指出了新的方向。1　正常情况下的Th1/Th2平衡根…     

BiPAP治疗重度支气管哮喘急性发作期的临床效果及肺功能、血气指标和炎性因子水平变化情况

目的观察重度支气管哮喘急性发作期患者应用口鼻面罩的双水平正压通气(BiPAP)治疗临床效果及肺功能、血气指标和γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-17(IL-17)及IL-33变化情况。方法选取2011年9月至2016年5月于无锡市锡山人民医院住院治疗的68例重度支气管哮喘急性发作期患者作为研究对象,按随机数字表法分为研究组和对照组各34例。两组患者均给予常规吸氧、解痉平喘、控制感染、祛痰、纠正水电解质紊乱及保持酸碱平衡等治疗。对照组在常规治疗基础上应用异丙托溴铵溶液,雾化吸入2.0mL,每次8h;甲泼尼龙琥珀酸钠40mg,每次12h。研究组在对照组基础上联合应用BiPAP无创通气治疗,上机通气时间每天大于或等于4h,连续使用大于或等于2d。两组患者疗程均为1周。比较两组患者临床症状改善情况及肺功能、血气指标、炎性因子(IFN-γ、IL-17、IL-33)水平变化。结果研究组在肺功能、血气指标、临床症状改善程度、减轻炎性反应方面均优于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论重度支气管哮喘急性发作期患者应用BiPAP通气治疗,能显著改善患者肺功能及血气指标,降低IFN-γ、IL-17及IL-33水平,值得临床推广应用。