高浓度胰岛素抑制人白血病细胞株K562增殖的实验研究

目的 探讨高浓度胰岛素(insulin,INS)对K562细胞株增殖的抑制作用及其机理。方法 用不同浓度胰岛素处理K562细胞,分别用CCK-8法、细胞计数法和台盼蓝拒染法检测K562细胞的增殖活性,同时检测培养基中葡萄糖浓度变化;流式细胞术检测K562细胞的凋亡效应;并分别采用不同浓度的胰岛素样生长因子-1（IGF-1）和IGF-1受体非特异性阻滞剂苏拉明（Suramin）对高浓度胰岛素影响K562细胞增殖作用进行干预。结果 胰岛素在0.1～1 mU/mL浓度下具有明显促进K562细胞增殖的作用,而高浓度胰岛素（1.6～100 mU/mL）则相反;无论培养基中葡萄糖浓度高低,高浓度胰岛素都有对K562细胞增殖的抑制作用;高浓度胰岛素抑制K562细胞增殖呈时效和量效关系;0.1、1、10、100 mU/mL胰岛素处理K562细胞48 h,与对照组比较,0.1、1 mU/mL浓度下抑制细胞凋亡,而10、100 mU/mL浓度下促进细胞凋亡（P均<0.05）;IGF-1能逆转高浓度胰岛素对K562细胞增殖的抑制作用,并且具有量效和时效关系;Suramin能增强高浓度胰岛素对K562细胞增殖的抑制作用,并且具有量效和时效关系。结论 胰岛素对K562细胞有双重作用,即在0.1～1 U/mL浓度下促进细胞增殖、抑制凋亡,高浓度（1.6～100 mU/mL）下抑制细胞增殖、促进凋亡,且其抑制作用与培养基中葡萄糖代谢无关与抑制IGF-1途径有关。     

蛇毒血凝酶致低纤维蛋白原血症的临床特征及危险因素分析

目的:探讨蛇毒血凝酶致低纤维蛋白原血症(low fibrinogenemia,LF)的临床特征及危险因素。方法:回顾性分析2015年1月至2018年10月于福建医科大学附属第二医院住院期间应用蛇毒血凝酶发生低纤维蛋白原血症57例患者(LF组)的临床资料,选取同期应用蛇毒血凝酶未发生低纤维蛋白原血症的60例患者作为对照组。比较两组患者的临床特征,并进行单因素及多因素分析。结果:LF组患者低纤维蛋白原血症发生于用药后(5.4±1.1)d,主要表现为手术或创伤部位渗血、纤维蛋白原(Fib)降至0.694±0.211 g/L、D-二聚体升至4.468±1.442μg/ml,停药后(3.9±0.6)d Fib恢复正常。2组在年龄、性别、原患疾病、蛇毒来源、疗程、合并肝肾功能不全和给药途径方面比较差异有统计学意义(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,年龄(P=0.007,OR=11.248)、疗程(P<0.001,OR=72.104)和给药途径(P=0.049,OR=13.389)为发生低纤维蛋白原血症的高危因素。结论:应用蛇毒血凝酶应警惕低纤维蛋白原血症的发生。老年、疗程长、静脉给药可增加低纤维蛋白原血症的发病风险。     

造血干细胞移植病人口腔黏膜炎护理进展

对造血干细胞移植口腔黏膜炎的相关因素、主要表现、治疗方法、护理进行综述,认为增强营养、提高免疫力、保持口腔清洁、预防性使用漱口水、应用黏膜保护剂、预防感染是造血干细胞移植相关口腔黏膜炎的主要护理措施。     

自身免疫性胰腺炎患者血清IgG4 变化及其临床意义研究

目的:探讨自身免疫性胰腺炎(AIP)患者血清IgG4的动态变化及其临床意义。方法:选取福建医科大学附属第二医院2015年1月～2018年1月收治的31例AIP患者,采用速率散射比浊法动态检测AIP患者血清中IgG4水平,分析其与临床特征、受累器官CT影像学形态变化、1年复发率、2年复发率、3年复发率和3年生存率的相关性。结果:弥漫型AIP患者血清IgG4水平较局灶型/节段型明显增高(P0.05),有症状者较无症状者明显增高(P0.01),有胰腺外器官组织受累较单纯胰腺受累明显增高,并且胰腺外受累器官种数越多,血清IgG4水平越高(P0.01)。治疗有效组血清IgG4水平治疗后较治疗前明显降低(P0.01),治疗无效组血清IgG4水平治疗前后变化不显著(P0.05)。血清IgG4水平与胰腺CT影像学形态变化趋势(P=0.508)和胰腺外受累器官CT影像学形态变化趋势(P=0.727)一致性较好,胰腺与胰腺外受累器官CT影像学形态变化趋势一致性差(P=0.039)。AIP患者治疗前血清IgG4水平、治疗前后IgG4水平下降幅度与1年复发率、2年复发率、3年复发率和3年生存率相关(P均0.05),但治疗结束时血清IgG4水平与复发和预后无显著相关(P均0.05)。结论:AIP患者血清IgG4水平与病情、疗效、复发、预后密切相关,动态检测IgG4水平对估计病情、治疗监测、预测复发和判断预后有重要意义。     

胰岛素对人白血病细胞增殖的影响

胰岛素(INS)作为-种具有多项生物学效应的激素,除了经典的代谢调节作用外,还具有调控细胞增殖、分化,保证胚胎及未成年个体的生长发育等方面的作用.胰岛素在体外能刺激细胞的增殖及分化,越来越多的研究证明其在体内也是-种重要的生长调节因子.胰岛素在细胞水平的作用是由姨岛素与细胞表面的胰岛素受体的结合所启动,但在较高的胰岛素浓度下也可以通过胰岛素样生长因子-1(IGF-1)受体途径而发挥作用,在不同细胞体系中可能会有所不同.人急性髓系白血病(AML)和骨髓增生异常综合征(MDS)细胞膜上广泛表达胰岛素受体(INSR)和胰岛素样生长因子受体-1(IGF-I R).最近,高姨岛素血症与肿瘤关系的研究屡见报告.本文就胰岛素促人白血病细胞增殖的作用及其可能机制、抑制肿瘤细胞增殖的作用及其可能机制、胰岛素类似物潜在的应用前景等方面作-综述.     

血栓弹力图检测指导临床合理输血探讨

目的 探讨血栓弹力图(TEG)检测对临床患者合理使用血液成分的指导作用.方法 选择本院临床上医生申请进行TEG检测的住院患者59例,同时采集患者血样进行传统凝血项检测,对两种检测方法的结果进行分析,并对TEG检测与传统凝血项检测指导临床用血情况进行比较.结果 TEG检测结果与常规凝血项结果对指导临床用血差异有统计学意义(P＜0.05).与传统凝血项检测比较,TEG指导输血能显著减少输血率及各种血液制品的使用量.结论 TEG检测对临床合理使用血液成分具有指导意义.     

JAK2 V617F突变阳性原发性血小板增多症转化为纯红细胞白血病1例报告并文献复习

原发性血小板增多症(essential thrombocythemia,ET)是一种主要涉及巨核系的克隆性骨髓增殖性肿瘤(myeloproliferative neoplasms,MPN)。在30%~50%ET患者中检测出JAK2 V617F基因突变[1]。ET年发病率很低,为0.21/105~2.27/105[2]。ET诊断后15年内发生白血病转化的发生率为2%[3]。纯红细胞白血病是一类临床上很罕见的骨髓红系恶性增殖性疾病。     

咪达唑仑对套细胞淋巴瘤细胞系JeKo-1的作用及机制研究

本研究探讨咪迭唑仑（midazolam）对套细胞淋巴瘤细胞系JeKo-1的作用及相关机制。采用CCK8法观察咪达唑仑对JeKo-1细胞增殖的影响;流式细胞术分析咪达唑仑对JeKo-1细胞凋亡的影响;Westemblot法检测咪达唑仑对JeKo-1细胞BCL-2、细胞色素C（Cyto-C）、pro-caspase-9、pro-caspase-8、pro-caspase-3蛋白表达的影响。结果表明,咪达唑仑能明显抑制JeKo-1细胞增殖,48h的半数抑制浓度（IC50）约为40μmol／L;不同浓度咪达唑仑处理48h后JeKo-1细胞出现凋亡,呈现剂量依赖性;同时,JeKo-1细胞内BCL-2、pro-caspase-9、pro-caspase-3蛋白表达呈剂量依赖性降低,Cyto-C蛋白表达呈相应增加,而pro-caspase-8蛋白表达则未发生变化。结论：咪迭唑仑可能通过下调JeKo-1细胞BCL-2的表达,触发线粒体凋亡途径,但不活化死亡受体途径,导致线粒体Cyto-C的释放,并引发caspase-9、caspase-3的活化,启动了caspase级联反应,最终导致了JeKo-1细胞的凋亡。     

26例人类免疫缺陷病毒感染患者的血液学表现

目的：探讨免疫缺陷病毒（HIV）感染者的临床及血液学特点。方法：回顾性分析26例患者的临床表现、免疫功能及血液学特点。结果：本组发热21例,淋巴结肿大10例,消瘦12例,真菌感染12例,白细胞减少5例,贫血13例,血小板减少5例;本组骨髓有核细胞增生、浆细胞增多及巨核细胞成熟障碍,免疫学检查主要为细胞免疫缺陷。结论：HIV感染者存在免疫功能低下,其临床、血液学、骨髓细胞形态学及免疫功能改变有一定特点。