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1.
2.
目的探讨川芎茶调散加减治疗神经血管性头痛的疗效。方法56例神经血管性头痛患者作为研究对象,随机分成观察组及对照组,每组28例。观察组使用川芎茶调散加减治疗,对照组使用盐酸氟桂利嗪胶囊治疗。比较两组患者的治疗效果、治疗前后视觉模拟评分法(VAS)评分及不良反应发生情况。结果观察组治疗总有效率为92.86%,高于对照组的64.29%,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组患者的VAS评分为(3.25±1.25)分,低于对照组的(4.82±1.36)分,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组治疗期间均未见明显不良反应。结论川芎茶调散加减治疗神经血管性头痛的疗效显著。 相似文献
3.
目的 系统全面的阐述人诺如病毒(human noroviruses, HuNoVs)体外培养研究的历史、发展及现有体系各自的优缺点和发展方向。方法 以“human noroviruses”、“in vitro"、“culture”、“cofactor”作为PubMed和Web of science数据库的检索词,提取实验性体外培养研究论文中的结果和数据,共参考文献33篇。结果 人诺如病毒可在具有B细胞特征的淋巴瘤细胞系和单层人肠上皮细胞系中实现有限的增殖。结论 需进一步改进现有培养体系,突破因不能体外培养导致的诺如病毒基础研究瓶颈。同时,探索诺如病毒复制所需的辅助因子,并研究两者的共作用机制或许是诺如病毒体外培养新的发展方向。 相似文献
4.
目的:考察淫羊藿苷在人工胃肠液中稳定性与降解动力学,为其制剂开发及药理作用阐明提供参考。方法:采用HPLC法,测定淫羊藿苷在4种不同介质液中不同时刻峰面积,绘制时间-剩余含量曲线和降解曲线,计算各自平均剩余百分率与降解动力学参数。结果:淫羊藿苷在未加胰酶的人工肠液中稳定性最好,而在人工肠液中稳定性最差,且两者降解速度差异性大;淫羊藿苷在人工胃液与未加胃酶的人工胃液中稳定性和降解速率差异性小。淫羊藿苷在人工胃液、未加胃酶的人工胃液和未加胰酶的人工肠液中按一级动力学降解,而在人工肠液中的降解不符合一级动力学反应。结论:胰酶对淫羊藿苷的稳定性与降解速率产生显著影响,制剂研究时必须考虑肠液对淫羊藿苷的降解作用。 相似文献
5.
目的 探讨胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)通过PINK1/Parkin信号通路对大鼠神经病理性疼痛的作用及其机制。方法 将大鼠按随机数字表法分为Sham组、NP组和GDNF组。对大鼠的一般情况和行为学进行观察和测定;透射电镜观察大鼠脊髓;Western blotting法观察大鼠脊髓组织中PINK1和Parkin蛋白表达。结果 Sham组大鼠的情况良好;与Sham组比较,术后NP组大鼠侧肢体后爪有内收的现象,偶有大鼠跛行;GDNF干预后大鼠的情况明显好于NP组大鼠。3组大鼠机械缩足反射阈值(MWT)和热痛阀值(TWL)在坐骨神经压榨性损伤(CCI)的阈值无明显的变化(P >0.05);术后3 d、7 d和14 d的MWT和TWL比较,NP组大鼠较Sham组大鼠降低(P <0.05);NP组大鼠脊髓组织中完整自噬小体双膜结构较少,线粒体分别出现肿胀甚至空泡变性,还有大量的线粒体消失不见,少数出现与溶酶体融合;经过GDNF干预后,GDNF组大鼠在各个时间的MWT和TWL较NP组大鼠升高(P <0.05);GDNF组大鼠脊髓组织中少见自噬小体双模结构,线粒体偶见轻微肿胀和空泡变性,未见溶酶体融合。NP组大鼠脊髓组织中的PINK1和Parkin蛋白表达较Sham组升高(P <0.05);经过GDNF干预治疗后发现,GDNF组大鼠脊髓组织中PINK1和Parkin蛋白降低(P <0.05)。结论 GDNF作用机制可能通过抑制PINK1和Parkin蛋白表达,从而有效减轻神经病理性疼痛。 相似文献
6.
7.
综合医院新病区护理管理模式的建立与实施 总被引:1,自引:0,他引:1
我院于2003年、2005年先后参与组建和管理了SARS病区、肿瘤科病区及感染性疾病科,建立了一套新病区护理管理模式,在实践中取得了满意效果,现报道如下。 相似文献
8.
9.
目的探讨促红细胞生成素肝细胞受体A3(EphA3)参与肝癌细胞侵袭的作用机制。方法培养人肝细胞HL-7702和肝癌细胞株HepG2和NHCC97H。采用siRNA干扰的方法抑制肝癌细胞中EphA3的表达。设立未处理组(未处理肝癌细胞),对照组(加入对照siRNA)和siRNA干扰组(加入siRNA干扰EphA3)。用RT-PCR和Westernblot法检测EphA3的表达;用Transwell小室检测不同处理后的HepG2和MHCC97H细胞的侵袭能力;采用Westernblot和ELISA法检测VEGF蛋白表达和活力的变化情况。多组比较采用单因素方差分析,组间比较采用LSD—f检验。结果HL-7702、HepG2和MHCC97H中EphA3mRNA的相对表达量分别为0.94±0.13、1.76±0.16和3.62±0.14;EphA3蛋白的相对表达量分别为0.96±0.12、1.59±0.11和3.82±0.11,非肿瘤细胞与肝癌细胞中EphA3表达比较,差异有统计学意义(t=2.511,6.437;2.321,6.895,P〈0.05)。RT—PCR法检测HepG2细胞系中未处理组、对照组、siRNA干扰组EphA3mRNA的相对表达量分别为0.95±0.11、0.96±0.12和0.31±0.15,siRNA干扰组与对照组比较,差异有统计学意义(t=4.051,P〈0.05);MHCC97H细胞中EphA3mRNA的相对表达量分别为0.97±0.16、0.95±0.14和0.40±0.11,siRNA干扰组与对照组比较,差异有统计学意义(t=5.237,P〈0.05);Westernblot法检测3组HepG2细胞中EphA3蛋白的相对表达量分别为0.97±0.16、0.95±0.15和0.32±0.17,siRNA干扰组与对照组比较,差异有统计学意义(t=4.145,P〈0.05);MHCC97I-I细胞中EphA3蛋白的相对表达量分别为0.95±0.11、0.96±0.12和0.38±0.17,siRNA干扰组与对照组比较,差异有统计学意义(t=4.327,P〈0.05)。采用体外侵袭实验,检测3组穿透的细胞数量,HepG2细胞系细胞数量分别为(111±4)个/10HPF、(109±5)个/10HPF和(51±3)个/IOHPF,siRNA干扰组与对照组比较,差异有统计学意义(t=7.582,P〈0.05);MHCC97H细胞系细胞数量分别为(402±6)个/10HPF、(397±7)个/10HPF和(152±7)个/10HPF,siRNA干扰组与对照组比较,差异有统计学意义(t=9.479,P〈0.05)。Westernblot法检测HepG2细胞系中3组VEGF蛋白的相对表达量分别为0.98±0.11、0.96±0.13和0.57±0.11,siRNA干扰组与对照组比较,差异有统计学意义(t=3.167,P〈0.05);Westernblot法检测MHCC97H细胞系中3组VEGF蛋白的相对表达量分别为0.97±0.14、0.98±0.12和0.34±0.15,siRNA干扰组与对照组比较,差异有统计学意义(t=4.278,P〈0.05)。ELISA法检测HepG2细胞系中3组VEGF蛋白的相对活力OD值分别为0.96±0.15、0.94±0.11和0.47±0.13,siRNA干扰组与对照组比较,差异有统计学意义(t=3.981,P〈0.05);NHCC97H细胞中VEGF蛋白的相对活力OD值分别为n98±0.12、0.97±0.12和0.38±0.14,siRNA干扰组与对照组比较,差异有统计学意义(t=4.059,P〈0.05)。结论EphA3可能是通过调控VEGF蛋白表达和活性来实现肝癌细胞的侵袭,提示EphA3可作为肝癌治疗的新靶点。 相似文献
10.