牙周致病菌内毒素耐受的研究进展

内毒素耐受(endotoxin tolerance)是指先前的脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激使机体或体外培养的细胞对后续刺激反应性降低的一种现象,可能导致炎症因子释放的减少,进而在牙周炎发生发展过程中发挥重要作用。本文就牙周致病菌内毒素耐受的作用和机制的研究进展作一综述。     

二十碳五烯酸对人牙龈成纤维细胞生物学活性及炎症因子表达的影响

目的: 探讨二十碳五烯酸（eicosapentaenoic acid,EPA）对人牙龈成纤维细胞（human gingival fibroblasts,HGFs）生物学活性及炎症因子表达的影响。方法: 分别通过活-死细胞染色、免疫荧光染色、流式细胞术观察EPA对HGFs细胞活性、形态、细胞周期的影响,采用牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis,P. gingivalis）脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）或热灭活P. gingivalis刺激HGFs,分别通过实时定量PCR 和ELISA观察EPA对白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）、IL-8、IL-1β基因和蛋白表达的作用;进一步采用实时定量PCR 和Western免疫印迹法,观察EPA对血红素氧合酶1（heme oxygenase-1,HO-1）基因和蛋白表达的作用。采用SPSS 22.0软件包对数据进行统计学分析。结果: 200 μmol/L EPA可抑制HGFs的细胞活性;100 μmol/L EPA不影响HGFs的细胞活性、形态,对细胞周期也无显著影响（P>0.05）。EPA浓度依赖性抑制P. gingivalis LPS及热灭活P. gingivalis诱导HGFs表达的IL-6 mRNA、蛋白以及IL-1β mRNA（P<0.05）;EPA可呈浓度依赖性诱导HGFs表达HO-1 mRNA（P<0.05）,并上调其蛋白表达。结论: EPA在不影响HGFs生物学活性的前提下,显著抑制细胞的炎症因子表达,可能与其对HO-1的诱导作用有关,提示EPA在牙周炎防治中具有潜在应用价值。     

下前牙骨皮质切开术联合骨增量手术对唇侧骨增量的疗效评价

目的 评价下前牙骨皮质切开术联合骨增量手术对唇侧牙槽骨增量的效果.方法 回顾下前牙行骨皮质切开术联合骨增量手术患者术前、术后3个月和术后1年的锥形束CT(cone-beam computed tomography,CBCT),测量牙根长度、釉牙骨质界(cemento-enamel junction,CEJ)到牙槽嵴顶的距离以及距离CEJ 7 mm和9 mm处唇侧牙槽骨厚度,比较三个时间点各项指标的差异.结果 该手术对牙根长度无显著影响(P>0.05);与术前相比,术后3个月和术后1年牙槽嵴顶到CEJ的距离显著减少(P<0.05);术后1年牙槽嵴顶到CEJ的距离较术后3个月明显增加(P<0.05);总体与术前相比,术后3个月和术后1年距离CEJ 7 mm和9 mm处唇侧牙槽骨的厚度均显著增加(P<0.05).结论 骨皮质切开术联合骨增量手术对下前牙唇侧牙槽骨厚度的增加具有显著效果,对于下前牙正畸治疗有重要的临床意义.     

DHA和EPA在牙周炎中的研究进展

二十二碳六烯酸（docosahexaenoic acid,DHA）和二十碳五烯酸（eicosapntemacnioc acid,EPA）是ω-3多不饱和脂肪酸（polyunsaturated fatty acids,PUFAs）中的两个成员。目前发现,DHA和EPA具有多种生理功能,包括预防和治疗心血管疾病,促进脑细胞发育,抗癌和抗炎等。本文就DHA和EPA的抗炎作用及其在牙周炎中的研究进展做一综述。     

程序性死亡分子1信号途径与牙周炎相关性的研究进展

牙周炎是人类口腔的常见病,免疫机制在牙周炎的发生发展中有非常重要的作用。程序性死亡分子1（programmed death 1,PD-1）及其配体是近年发现的参与免疫抑制作用的重要分子,在牙周炎患者的外周血淋巴细胞、牙周膜成纤维细胞、牙龈上皮细胞上均有表达,该文将就PD-1信号途径与牙周炎的相关性作一综述。     

龈下菌斑诱导的耐受对人巨噬细胞分泌TNF-α和IL-10的影响及机制

目的:观察龈下菌斑诱导的耐受对人巨噬细胞分泌炎症因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)和抗炎因子白介素-10(inter leukin 10,IL-10)的影响,以及与Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)2?TLR4的关系?方法:采集中?重度慢性牙周炎患者及健康人的龈下菌斑,分别重复刺激,诱导人巨噬细胞产生耐受?采用ELISA 技术检测TNF-α和IL-10表达水平的变化,采用流式细胞技术检测TLR2?TLR4表达水平的改变?结果:2种菌斑第1次刺激巨噬细胞后,TNF-α和IL-10水平均较刺激前明显增高(P < 0.05)?2种菌斑重复刺激后,TNF-α分泌水平均较第1次刺激后明显降低(P < 0.05),IL-10水平均与第1次刺激后无明显差别(P > 0.05)?尽管2种菌斑第1次刺激后,TLR2?TLR4表达水平均较刺激前明显升高(P < 0.05),2种菌斑重复刺激后,TLR2?TLR4表达水平均与第1次刺激后无明显差别(P > 0.05)?结论:龈下菌斑诱导的耐受能够抑制TNF-α的分泌,进而可能影响牙周组织的炎症和免疫反应,但这种改变与TLR2?TLR4表达水平无关?     

内毒素耐受对人牙龈上皮细胞分泌IL-1β、IL-6和IL-8的影响

目的:观察脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)反复刺激细胞,诱导产生的内毒素耐受对人牙龈上皮细胞(human gingival epithelial cells,HGECs)分泌细胞因子IL-1β、IL-6和IL-8的影响。方法:采用1mg/L牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis)LPS或1mg/L大肠杆菌(Escherichia coli,E.coli)LPS刺激HGECs 24h,洗涤细胞后,分别采用相同的LPS再次刺激24h,构建内毒素耐受模型。采用ELISA技术检测细胞条件培养液中IL-1β、IL-6和IL-8分泌水平的变化。结果:P.gingivalis LPS或E.coli LPS刺激HGECs 24h后,3种细胞因子的分泌水平均较刺激前明显增高(P<0.05)。2种LPS重复刺激,诱导细胞耐受后,IL-6和IL-8的分泌水平较第1次刺激后明显降低(P<0.05),但P.gingivalis LPS重复刺激后,IL-1β的分泌水平与第1次刺激后无明显差别。结论:内毒素耐受能抑制HGECs分泌细胞因子IL-6和IL-8,进而可能影响牙周组织的炎症和免疫反应。     

IFN-γ对牙龈卟啉单胞菌内毒素诱导的细胞耐受的影响

目的：观察IFN-γ对牙龈卟啉单胞菌（porphyromonasgin givalis,P．gingivalis）脂多糖（1ipopolysaccharides,LPS）诱导人单核细胞株THP-1细胞耐受后,炎症因子IL-1β和趋化因子IL-8分泌水平的影响。方法：将THP-1细胞用1mg／LIFN-γ预先处理24h,同时采用1mg／L P．gingivalisLPS刺激该细胞24h,洗脱后,采用P．gingivalis LPS再刺激24h,构建内毒素耐受模型。采用大肠杆菌（escherichiacoli,E．coli）LPS作为阳性对照。运用ELISA技术检测细胞条件培养液中IL-1β和IL-8分泌水平的变化。结果：P．gingivalis LPS重复刺激THP-1细胞后,IL-1β分泌水平较第-次刺激后明显降低（P〈0．05）,IL-8分泌水平与第-次刺激后差别不大。经过IFN-γ预先处理的细胞,P．gingivalis LPS重复刺激诱导细胞耐受后,IL-1β分泌水平较无预处理的细胞明显增高（P〈0．05）,IL-8分泌水平无明显变化。结论：IFN-丫能够促进P．gingivalisLPS诱导的耐受细胞分泌IL-1β,进而可能影响牙周组织的炎症和免疫反应。