重型颅脑损伤并发上消化道出血的防治体会

我科2001年10月～2011年10月收治368例重型颅脑损伤病例,对预防及处理上消化道出血的措施进行回顾分析。368例重型颅脑损伤病例并发上消化道出血50例,其中治愈37例,无效4例,死亡9例,死亡率达18%。通过有效控制颅内高压、减轻应激反应、早期肠内营养、使用制酸剂等措施可降低重型颅脑损伤并发上消化道出血的发生率;当发生出血时,停用激素,加强胃黏膜保护剂、止血药的应用,必要时予输血,甚至手术治疗,如此可提高救治成功率。     

颅脑损伤患者血小板参数及无创脑血流动力学变化的临床意义

目的探析颅脑损伤患者血小板参数及无创脑血流动力学变化的临床意义。方法从我院2012年12月~2014年12月期间收治颅脑损伤患者中随机抽取60例进行研究,确诊外伤性颈内动脉海绵窦瘘(TCCF)的患者纳入A组(n=22),DSA检查未见其它异常者纳入B组(n=38),另从同期进行健康检查人群中随机抽取20例作为对照组。所有患者均同时进行无创脑血流动力学、颅内压、脑灌注压、脑自动调节状态、脑血流量、脑电生理监测及临床预后记录。结果三组中,A、B两组第1 d及第3 d的血小板计数(PLT)均低于正常组,同时A组低于B组,差异均有统计学意义(P0.05);三组间第1 d及第3 d的血小板平均体积(MPV)的两两比较间均无统计学意义(P0.05)。三组第1d及第3 d的搏动指数(PI)、阻力指数(RI)均为正常组最低,A、B两组均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);A、B两组第1 d及第3 d的平均血流速度(Vm)均低于对照组,同时A组低于B组,差异均有统计学意义(P0.05)。A组监测期间并发症发生率为27.3%(6/22),明显高于对照组7.9%(3/38),差异有统计学意义(P0.05)。结论积极监测颅脑损伤患者血小板参数及无创脑血流动力学变化情况利于评估颅内压、脑血流量及脑自动调节状态等的变化,为治疗及预后预测提供依据。     

重型颅脑损伤肠外营养相关并发症分析

目的探讨重型颅脑损伤病人早期肠内营养(EN)支持的胃肠道并发症及相关因素。方法对60例颅脑损伤病人根据GCS评分分重型组33例,特重型组27例,两组入院24~48h内鼻饲肠内营养液,观察鼻饲耐受量、过渡全肠内营养(TEN)时间、相关胃肠道并发症及第1、7、14天相关营养指标。结果重型组EN支持耐受好,大多数能实现TEN胃肠道并发症少且能纠正营养不良;特重型组耐受差,胃肠道并发症发生率高,营养不良难以纠正。结论EN胃肠道并发症与创伤严重程度、喂养速度、喂养量有关。     

异丙酚对大鼠抑郁模型电休克治疗后认知功能和海马Glu浓度及Tau蛋白磷酸化程度的影响

目的探讨异丙酚对电休克治疗后抑郁大鼠认知功能及海马Glu浓度和Tau蛋白磷酸化的影响。方法选择雌性SD(Sprague Dawley)大鼠建立大鼠抑郁模型,利用旷场试验选择得分30~80分大鼠20只,随机分为4组(n=5):A组注射生理盐水,B组给予异丙酚,C组给予电休克治疗,D组给予电休克和异丙酚注射联合处理,E组正常小鼠,注射生理盐水。处理后3d进行Morris水迷宫试验,记录逃避潜伏期(s)、经过原平台位置次数(次)、原平台所在象限停留时间(s)。随后检测海马Glu浓度和Tau蛋白磷酸化程度。结果与A组相比较,C组逃避潜伏期(s)延长、经过原平台位置次数(次)、原平台所在象限停留时间(s)减少,海马Glu浓度和Tau蛋白磷酸化程度增高(P0.05);与C组相比,D组逃避潜伏期(s)缩短,经过原平台位置次数(次)、原平台所在象限停留时间(s)增加,海马Glu浓度和Tau蛋白磷酸化程度减低(P0.05)。结论ECT通过增高Glu浓度促进Tau蛋白磷酸化,影响抑郁大鼠认知功能,而异丙酚可以调节ECT引起的Glu浓度和Tau蛋白磷酸化程度,进而改善大鼠认知功能。     

右美托咪定对高血压脑出血大鼠血肿周围细胞凋亡的影响

目的评价右美托咪定对高血压脑出血大鼠血肿周围细胞凋亡的影响。方法健康雄性SD大鼠150只,采用随机数字表分为5组,每组30只,对照组(C组)、假手术组(S组)、高血压脑出血模型组(M组)、右美托咪定组(D组)和生理盐水组(N组)。向双肾双夹肾血管性高血压大鼠右侧尾状核注入含0.4 U胶原酶(Ⅶ型)的生理盐水2μL,诱导脑出血。S组大鼠与模型大鼠手术过程相同,仅向尾状核注入2 L生理盐水。D组于制作模型前经腹腔注射盐酸右美托咪定注射液100μg/kg,N组注入等量的生理盐水,C组不行任何处理。评估高血压脑出血大鼠24 h神经行为学评分,采用TUNEL染色观察血肿周围脑组织,计算凋亡指数,采用蛋白质印迹法检测大鼠血肿周围细胞Bcl-2和Bax的表达情况。结果与C组、S组比较,M组、D组和N组大鼠高血压脑出血后24 h神经行为学评分升高,1、3、5 d血肿周围脑组织凋亡细胞增加,Bcl-2表达下调,Bax表达上调(P<0.05);与M组比较,D组大鼠高血压脑出血后24 h神经行为学评分降低,1、3、5 d血肿周围脑组织凋亡细胞减少,Bcl-2表达上调,Bax表达下调(P<0.05);与D组比较,N组大鼠高血压脑出血后24 h神经行为学评分升高,1、3、5 d血肿周围脑组织凋亡细胞增加,Bcl-2表达下调,Bax表达上调(P<0.05)。结论右美托咪定可抑制高血压脑出血大鼠血肿周围脑组织细胞凋亡,从而减轻脑损伤,其机制可能与上调血肿周围脑组织Bcl-2表达和下调Bax表达有关。     

两种术式治疗慢性硬膜下血肿的体会

慢性硬膜下血肿（CSDH）是神经外科最常见的疾病之一,最早报道于1857年,发病率较高,约占颅内血肿的10%,硬膜下血肿的25%[1]。CSDH多见于老年人,男性明显多于女性,男女之比为5：1。血肿以单侧多见,双侧占20%～25%。治疗上,不同阶段有不同方法。本文对我院1999～2009年10年来我科收治的CSDH患者89例2种方法进行对比,报告如下。     

重型颅脑损伤后急性呼吸窘迫综合征的治疗体会

目的探讨重型颅脑损伤后急性呼吸窘迫综合征（ARDS）中的诊断与治疗。方法对36例重型颅脑损伤后急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的患者临床资料进行回顾分析对重型颅脑损伤后ARDS的发病原因、诊断标准、预防方法进行讨论。结果 25例平稳过渡急性期,8例因脑干功能衰竭死亡,3例并发多器官功能衰竭死亡。结论对急性重型颅脑损伤后ARDS需有预见,预防是重点,及早诊断和及早使用呼吸机治疗是抢救成功的关键。     

尼莫地平辅助治疗高血压脑出血疗效观察

目的探讨尼莫地平辅助治疗高血压脑出血的临床疗效。方法将40例行微创手术治疗的高血压脑出血患者随机分为观察组和对照组,每组20例,对照组行常规术后治疗,观察组在此基础上加用尼莫地平。治疗15 d后分别通过CT对血肿大小进行检测并对神经功能缺损情况进行评分。治疗30 d评价临床疗效,并再次行神经功能缺损情况评分。结果治疗15 d时,观察组神经功能改善及血肿吸收情况均优于对照组;治疗30 d时,观察组的显效率和总有效率显著高于对照组,神经功能改善情况显著优于对照组。结论高血压脑出血微创术后辅用尼莫地平可进一步促进血肿吸收和神经功能的恢复。