急性脑梗死患者血管内皮功能损害的临床研究

目的 探讨急性脑梗死患者血管内皮功能改变.方法 39例脑梗死患者,采用欧洲卒中量表（ESS）进行神经功能缺损评分,分为轻度卒中组（13例）、中度卒中组（17例）和重度卒中组（9例）.另选20例健康志愿者为对照组,分别采用高效液相色谱技术和酶标法检测血浆中ADMA水平和eNOS的活性.结果 与健康对照组比较,随着神经功能损害,脑梗死组血浆ADMA水平明显升高（轻、中、重度脑梗死组ADMA分别（1.14±0.09）μmol/L、（3.68±0.21）μmol/L、（5.04±0.29）μmol/L;对照组为（0.62±0.10）μmol/L,P＜0.05）,eNOS活性显著降低（轻、中、重度脑梗死eNOS分别（6.03±1.39）U/ml、（4.17±1.24）U/ml、（3.98±1.06）U/ml;对照组（7.61±1.37）U/ml,P＜0.05）.脑梗死亚组之间相互比较均有明显统计意义（P＜0.05）.血浆ADMA的水平与ESS评分正相关（r=0.367,P=0.007）,血浆eNOS与ESS水平呈负相关（r=-0.336,P=0.024）.ADMA水平与eNOS活性负相关（r=-0.271,P=0.039）.结论 急性脑梗死患者血浆ADMA抑制eNOS活性影响,是血管内皮功能障碍的机制之一.     

缺血性脑血管病支架植入术后的并发症及处理

目的总结75例经皮腔内血管成形及支架植入术（PTAS）治疗缺血性脑血管病的并发症及其处理。方法回顾性分析75例缺血性脑血管病患者PTAS治疗后的并发症及处理方案。结果所有患者均进行术后随访1～6个月。其中发生腹膜后血肿1例,颈动脉窦反应12例,高灌注综合征6例,脑血管痉挛9例,支架处血栓形成1例,颅内出血2例,其中1例死亡,缺血性脑卒中3例。结论严格的术前准备、正规术中操作及术后治疗可明显降低PTAS的围手术期并发症。     

百忧解对脑卒中后抑郁及神经功能康复影响的研究

目的观察抗抑郁剂百忧解对脑卒中后抑郁及神经功能康复的影响.方法72例脑卒中患者随机分为百忧解治疗组(36例)和对照组(36例).在治疗后4、8、周分别进行改良爱丁堡-斯堪的那维亚卒中量表(MESSS)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分.结果与对照组相比,治疗组MESSS评分和HAMD评分的减分率均较高(P＜0.01).结论百忧解可改善脑卒中后抑郁程度,也能促进神经功能康复.     

动脉内溶栓治疗急性缺血性脑卒中的临床分析

目的:探讨使用动脉内溶栓方法治疗急性缺血性脑卒中的效果。方法:回顾138例急性缺血性脑卒中患者,发病距接受治疗的时间为3～24h,采取超选择性动脉溶栓。结果:颈内动脉闭塞22例,大脑中动脉主干闭塞38例,大脑中动脉分支闭塞33例,大脑前动脉闭塞1例,椎基底动脉系统血管闭塞12支。脑血管造影未见异常32例。闭塞血管再通者,颈内动脉12例;大脑中动脉24例;大脑中动脉分支21例;椎基底动脉8例。8例患者因明显血管狭窄,治疗后予以球囊扩张,支架植入术。临床症状完全恢复或明显好转83例,溶栓后脑出血患者5例。结论:超选择动脉内溶栓是治疗急性缺血性脑卒中的有效方法。     

多系统萎缩7例临床及影像学特点分析

多系统萎缩（multiple system atrophy，MSA）是一组原因未明的侵犯锥体系、锥体外系、小脑、自主神经系统的神经系统变性疾病。根据受累部位的先后及临床表现主次不同可分为shy—Drager综合征（SDS）、橄榄桥脑小脑萎缩（OPCA）和纹状体黑质变性（SND）三种临床亚型。     

不同分型短暂性脑缺血发作患者的血压变异性研究

目的探讨不同分型TIA患者的血压变异性。方法采集246例TIA患者和246例同期健康者的临床资料。根据受累血管的不同,将TIA患者分为前循环系统TIA组(AC-TIA)160例和后循环系统TIA组(PC-TIA)86例。24 h动态血压仪监测血压值和血压变异性。结果与对照组比较,PC-TIA组和AC-TIA组收缩压和舒张压明显升高(P0.05~0.01);与AC-TIA组比较,PC-TIA组收缩压和舒张压明显升高(均P0.05)。与对照组比较,PC-TIA组和AC-TIA组24 h、白天、夜间平均收缩压和舒张压以及脉压指数均明显升高(P0.05~0.01);与AC-TIA组比较,PC-TIA组24 h、白天、夜间平均收缩压和舒张压以及脉压指数均明显升高(均P0.05)。与对照组比较,PC-TIA组和AC-TIA组24 h、白天、夜间收缩压变异性明显增大(P0.05~0.01);与AC-TIA组比较,PC-TIA组24 h、白天、夜间收缩压和舒张压变异性均明显增大(均P0.05)。结论短暂性脑缺血发作患者的血压变异性尤其是收缩压变异性明显增大,不同分型短暂性脑缺血发作患者的血压变异性存在差异。     

低分子肝素治疗急性脑梗死35例临床观察

目的观察低分子肝素治疗急性脑梗死患者的疗效。方法应用低分子肝素治疗急性脑梗死35例，并与低分子右旋糖苷加复方丹参治疗组对照。结果低分子肝素治疗组疗效明显高于对照组（P〈0．01），无严重不良反应。结论旱期应用低分子肝素能明显提高急性脑梗死的疗效、改善病残程度。低分子肝素是治疗急性脑梗死安全简便有效的药物。     

洛伐他汀通过抑制Calpain和CDK5的过度激活减轻NMDA的毒性损害

目的 探讨洛伐他汀(LOV)对N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)诱导的大鼠皮质神经元兴奋性毒性损害的神经保护作用及可能机制. 方法 原代培养的大鼠皮质神经元分未处理组、NMDA组、LOV组及LOV+NMDA组(500 nmol/L LOV预处理神经元3d,100 μmol/L NMDA作用15 min),未处理组加入等剂量溶剂.台盼蓝排除实验评估细胞活力,免疫荧光染色检测微管相关蛋白-2(MAP-2)的表达;Westerning blotting检测NMDA作用时间为30 min时4组神经元兴奋性毒性相关蛋白的表达. 结果 与未处理组和LOV组比较,NMDA组、LOV+NMDA组台盼蓝阳性细胞数增多,MAP-2阳性细胞、神经元突起的数目和长度均减少,差异有统计学意义(P＜0.05);与NMDA组比较,LOV+NMDA组台盼蓝阳性细胞数减少,MAP-2阳性细胞、神经元突起的数目和长度均增加,差异有统计学意义(P＜0.05).与未处理组和LOV组比较,NMDA组SBDP/spectrin α、P25/P35灰度比明显增加,但是LOV+NMDA组SBDP/spectrin α、P25/P35灰度比低于NMDA组,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 LOV可减轻NMDA诱导的大鼠皮质神经元兴奋性毒性损害,其神经保护作用与LOV抑制Calpain和细胞周期素依赖性激酶5(CDK5)的激活有关.     

血浆同型半胱氨酸与脑皮质下小血管病变的相关性研究

目的:研究血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与脑皮质下小血管病变(SVD)的关系及其意义.方法:选择90例患者(SVD组),包括腔隙性脑梗死和脑白质病变,经头颅MRI证实;同时选择同期非SVD住院患者90例作为对照组.测定比较2组血浆Hcy水平.结果:SVD组血浆Hcy水平明显高于对照组(P<0.01).结论:血浆Hcy水平增高是SVD的独立危险因素.     

磁共振弥散张量成像在急性脑梗死患者运动功能预后判断临床价值研究

目的判断磁共振弥散张量成像(DTI)在急性脑梗死患者运动功能预后的临床价值。方法对30例急性脑梗死患者行磁共振(MRI)和DTI影像学检查,检测参数为部分各向异性值(FA),同时对脑梗死患者进行Brunnstrom评分。结果脑梗死患者患侧白质FA值显著低于健侧(P<0.01),统计学分析结果显示患侧皮质脊髓束损伤程度与偏瘫侧肌力明显相关(Y=0.774,P<0.05),30例患者DTI分级与肌力减弱程度呈正相关(rs=0.75,P<0.05)。结论 DTI技术能清楚显示脑梗死白质纤维束的受累程度,能够较好的评价患者运动功能损伤,对急性脑梗死患者运动功能预后判断有重要临床价值。