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C肽联合胰岛素干预治疗对大鼠早期糖尿病肾病的干预 总被引:6,自引:1,他引:6
临床试验证实严格控制血糖、血压可减少和延缓糖尿病肾病的发生发展 ,但具体实施困难 ,尚需寻找其他非依赖于血糖血压的防治途径。本研究观察C肽联合胰岛素治疗对大鼠早期糖尿病肾病的作用。一、材料和方法1.糖尿病大鼠模型的建立 :采用雄性SD大鼠 ,2月龄 ,体重 2 0 0~ 2 2 0克。留取正常对照组 ,其余大鼠禁食过夜后 ,按 5 0mg/kg经尾静脉注射 10 %链脲佐菌素 (STZ ,购自Sigma公司 )柠檬酸缓冲液 (pH 4 .5 ) ,7天后用Precision .P .I.D血糖仪 (美国雅培公司 )测尾静脉血糖 ,血糖大于 16 .5mmol/L确认为… 相似文献
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C肽对12周STZ大鼠糖尿病肾病的干预作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 应用STZ大鼠模型探讨单独应用C肽对糖尿病肾病的干预作用。方法 大鼠分 4组 :(1)血糖控制接近正常的糖尿病胰岛素强化组 (DM I组 ) ;(2 )维持高血糖状态的糖尿病C肽 (130nmol/kg每天两次皮下注射 )组 (DM C组 ) ;(3)血糖水平与DM C组一致的糖尿病组 (DM组 ) ;(4)同龄正常大鼠为对照组 (N组 )。12周后测定肾重 /体重比值、肾小球体积、细胞外基质 /肾小球截面积比值、肾小球基底膜厚度和尿白蛋白排泄率。结果 DM C组的肾小球体积与细胞外基质 /肾小球截面积比值达到DM I组和N组水平 ,约为DM组相应参数的 5 1%与 74 % (P <0 .0 0 1)。DM C组的肾重 /体重比值与尿白蛋白排泄率接近DM组 (P >0 .0 5 ) ,高于DM I组 (分别为P =0 .0 3与P =0 .0 5 )。各组肾小球基底膜厚度无统计学差异。结论 单独应用C肽 12周可以预防STZ大鼠肾小球细胞外基质积聚导致的系膜扩张和肾小球肥大 ,且不依赖糖代谢紊乱的纠正 ,但对整个肾脏肥大和尿白蛋白漏出没有预防作用。 相似文献
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目的研究空间微重力环境对电泳分离的影响,证实自主研制的A3-2型电泳仪的设计和工艺,为我国空间电泳研究的发展和生物材料加工及空间制药奠定基础。方法用A3-2型连续自由流电泳仪,分别在地面和空间对细胞色素C和牛血红蛋白两种模式蛋白进行电泳分离实验,对其结果进行分析比较。结果电泳仪在“神舟”4号飞船上成功地进行了空间电泳分离实验,并获得了完整的飞行试验数据。返回舱着陆后,回收的电泳仪装置完好无损,得到了全部(30管)分离产物。结论在线光电检测及分离产物的检测结果都说明,空间微重力环境下的电泳分离效果明显优于地面的结果。飞行试验表明,A3-2电泳仪的结构设计和工艺是正确和可行的,它为我国首次进行的空间电泳分离实验取得圆满成功提供了保障。 相似文献
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C肽对链脲佐菌素糖尿病大鼠的糖尿病肾病的干预作用 总被引:11,自引:0,他引:11
以链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,造模后C肽治疗8周,以肾小球体积及肾小球截面积为指标,均较高糖对照组下降,显示对糖尿病肾病有保护作用。 相似文献
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①目的 了解发现于招远市异常血红蛋白的分子结构。②方法 纯化的异常β链经胰蛋白酶水解,用高效液相层析仪、质谱仪分析水解得到的肽。③结果 异常β链中肽Ⅱ取代正常β链的肽Ⅰ、肽Ⅰ、Ⅱ均为19肽,氨基酸序列与正常β链41—59相同。采用溴化氰分别处理肽Ⅰ或肽Ⅱ,肽Ⅱ的β55Met不反应。质谱分析结果表明,肽Ⅰ质荷比为1030峰,而肽Ⅱ,由质荷比为1038的峰替代肽I的1030峰。④结论招远市发现的异常血红蛋白有异常β链,其分子结构的异常是β55Met转变为羟基化蛋氨酸所致。 相似文献
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