全蝎醇提物与丙戊酸干预氯化锂-匹罗卡品慢性点燃模型大鼠癫痫发作的疗效比较

目的 探讨全蝎醇提物(Ethanol Extracts of Scorpion,EES)与丙戊酸(Valproic Acid,VPA)干预氯化锂一匹罗卡品(Lithium Chloride-Pilocarpine,Licl-Pilo)慢性点燃模型大鼠癫痫发作的疗效.方法 186只成年雄性大鼠除6只设为正常对照组外.其余均建立Licl-Pilo慢性点燃大鼠模型,遣模成功后分为模型组、VPA干预组、低 EES 剂量干预组(EESL干预组)、中EES剂量干预组(EESM干预组)和高EES剂量干预组(EESH干预组)各36只.正常对照组、模型组分别灌胃给予等容积的生理盐水,VPA干预组灌胃给予VPA溶液[浓度为120 ms/(kg·d)],EESL干预组、EESM干预组、EESH干预组灌胃给予EES溶液[浓度分别为290 ms/(kg·d)、580 nag/(kg·d)及1160 ms/(kg·d)],观察30天内致痫大鼠慢性癫痛自发性发作(spontaneous seizures,SRS)、发作级别、发作次数,并进行组问比较.结果 Licl-Pilo慢性点燃模型鼠的造模成功率为85.65%,各实验组SRS发生频率5～15次/周.治疗后,EESM干预组、EESH干预组和VPA干预组癫痫大鼠痫性发作级别及SRS发作次数与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);EESL干预组治疗效果不明显,与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 一定剂量的EES能显著降低癫痫大鼠的自发性发作,且与疗效呈明显的量效关系,即剂量越大疗效越好,该结果 为EES的抗癫痫作用提供了行为学依据.     

舒肝解郁胶囊治疗成年癫痫合并轻中度抑郁的疗效及安全性

目的 观察舒肝解郁胶囊治疗成年癫痫患者合并轻中度抑郁的疗效和安全性.方法 63例PHQ-9评分在5～14分的成年癫痫患者,随机分为观察组(n=32)和对照组(n=31),观察组在抗癫痫药物治疗的基础上,给予舒肝解郁胶囊抗抑郁治疗,对照组只给予常规抗癫痫药物治疗.比较治疗前和治疗3个月后,两组癫痫发作频率、PHQ-9评分及QOLIE-31评分变化等.结果 治疗前,观察组与对照组PHQ-9评分、QOLIE-31评分及癫痫发作次数比较,差异无统计学意义(P＞0.05).治疗3个月后,观察组PHQ-9评分及癫痫发作次数较治疗前显著降低(P＜0.05),QOLIE-31评分较治疗前显著增加(P＜0.05);对照组治疗前后PHQ-9评分差异无统计学意义(P＞0.05),QOLIE-31评分和癫痫发作次数较治疗前显著降低(P＜0.05);观察组PHQ-9评分及癫痫发作次数较对照组显著降低(P＜0.05),QOLIE-31评分较对照组显著增加(P＜0.05);两组患者不良反应发生情况比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 舒肝解郁胶囊可以明显改善癫痫患者的抑郁症状,提高生活质量,减少癫痫发作次数,且安全性好.     

左乙拉西坦单药治疗80例成人癫癎的疗效及安全性

目的：评价左乙拉西坦单药治疗各种类型成人癫癎的疗效和安全性.方法：80例各类型新诊断的成人癫癎患者,口服左乙拉西坦治疗,随访1年,观察治疗后患者癫癎发作次数变化及不良反应发生率.结果：左乙拉西坦单药治疗成人癫癎的总有效率为75.0%;对部分性发作可能更为有效,有效率为77.08 %;不良反应发生率为16.3%.因疗效不佳退出为18.75%.结论：在单药治疗成人癫癎中,左乙拉西坦是一种安全有效的抗癫药物,且对部分性和全面性癫癎发作均有效.     

全蝎醇提物对慢性癫痫模型大鼠海马GFAP mRNA表达的影响

目的：研究全蝎醇提物（EES）对慢性癫痫模型大鼠海马胶质纤维酸性蛋白（GFAP）mRNA表达的影响。方法：大鼠首日腹腔注射氯化锂（Licl）127mg·kg^-1（3mmol·kg^-1）,18～24h后腹腔注射硫酸阿托品1mg·kg^-1,30min后腹腔注射毛果芸香碱（Pilo）30mg·kg^-1,以复制慢性癫痫模型。实验分为正常对照（等容生理盐水）、模型（等容生理盐水）、丙戊酸（120mg·kg^-1）和EES高、中、低剂量（1160、580、290mg·kg^-1）组。观察各组大鼠慢性癫痫发作级别情况,用RT-PCR方法测定大鼠癫痫持续状态后6h和1、3、7、14、30d各时点海马GFAP mRNA的表达情况。结果：与模型组比较,EES高、中剂量组大鼠慢性癫痫发作级别有显著性差异（P〈0.05）。在复制模型后3d大鼠海马GFAP mRNA表达明显上调,7d达峰值,然后逐渐下调,但仍显著高于正常对照组。给药7d时,与模型组比较,EES高、中剂量组GFAP mRNA表达显著下调（P〈0.05）。结论：高、中剂量EES能降低慢性癫痫模型大鼠海马GFAP mRNA的表达,可能是EES发挥抗癫痫作用的机制之一。     

文拉法辛与阿米替林预防偏头痛的对照研究

目的以阿米替林为对照,评价盐酸文拉法辛胶囊预防偏头痛的疗效及安全性。方法79例偏头痛患者随机分成盐酸文拉法辛组（n=40）和阿米替林组（13=39）,盐酸文拉法辛组服用盐酸文拉法辛胶囊75mg／d,阿米替林组服用阿米替林75mg／d,疗程均为3月。治疗前、治疗1个月、2个月和3个月后分剐评价患者的头痛发作次数、严重程度和头痛持续时间,以及治疗后1个月、2个月和3个月的不良反应发生情况。结果经盐酸文拉法辛和阿米替林治疗1月、2月及3月后,患者的头痛发作次数、严重程度及持续时间均显著改善,差异有统计学意义;同时治疗2个月疗效好于1个月,治疗3个月疗效好于2个月;两组患者治疗前后各时点头痛发作次数、严重程度、持续时间比较无统计学差异。但阿米替林不良反应发生率显著高于盐酸文拉法辛,分剐是77．8％和21,差异有统计学意义。结论盐酸文拉法辛预防偏头痛疗效确切,安全性好。     

癫痫大鼠海马NMDA受体亚基NR2A和BDNF mRNA水平的检测

目的 通过锂-匹罗卡品癫痫模型(ithium-pilocarpine seizures rats model of epilepsy,LPS),研究NMDA受体亚基NR2A、BDNF mRNA的表达,探讨NR2A、BDNF在LPS中的作用.方法 建立氯化锂-匹罗卡品大鼠模型,运用原位杂交技术检测致痫后各组不同时间点海马CA1、CA3及DG区NR2A与BDNF mRNA的表达.结果 LPS海马NR2A、BDNF mRNA在各观察时间点及部位模型组与正常对照组比较均有明显上调,且有显著统计学差异(P＜0.05).模型组NR2A mRNA的表达上调7 d达峰值(P＜0.05);而BDNF mRNA表达上调14 d达峰值.VPA干预组NR2A mRNA在大鼠海马不同时间及部位(除1 d的CA3区)的表达较模型组明显下调(P＜0.05);BDNF mRNA在大鼠海马不同时间及部位(除28 d的DG区)的表达较模型组明显下调(P＜0.05).结论 锂-匹罗卡品腹腔注射可诱导大鼠海马NR2A和BDNF mRNA的表达明显上调;NR2A mRNA表达的增强可能是诱导调控BDNF mRNA表达增强的重要机制之一,说明NMDA受体亚基NR2A可能成为抑制癫痫发作的新靶点.     

全蝎醇提物对氯化锂-毛果芸香碱诱导癫痫持续状态模型大鼠海马神经细胞caspase-3表达的影响

目的：探讨全蝎醇提物（EES）对氯化锂-毛果芸香碱诱导癫痫持续状态模型鼠的疗效及对癫痫持续状态后海马神经细胞caspase-3表达的影响。方法：156只成年雄性大鼠除6只设为正常对照组外,其余均建立氯化锂-毛果芸香碱癫痫持续状态大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、丙戊酸钠干预组和EES低（EESL组）、中（EESM组）、高（EESH组）剂量干预组（均n=30）,观察各组大鼠癫痫持续状态发作情况,用免疫组化方法观察各组大鼠癫痫持续状态后6、24、48、72h和7d各时点海马神经细胞caspase-3表达的变化。结果：癫痫持续状态模型鼠的造模成功率为95．2％。经EESM、EESH和丙戊酸钠冶疗后,大鼠发作癫痫持续状态级别及持续时间较模型组显著改善（P〈0．01）。各观察时点CA1区和CA3区caspase-3阳性细胞数较模型组显著减少（P〈0．05）,其中以EESH和丙戊酸钠疗效最好（两者疗效相当,P〉0．05）;EESL疗效不明显,与模型组比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：一定剂量的EES能显著对抗癫痫持续状态发作,疗效与caspase-3细胞的减少相对应,说明EES具有抗凋亡作用。对caspase-3表达的抑制可能是其发挥抗凋亡作用的机制之一。     

34例原发性脑干出血临床分析

目的：分析原发性脑干出血的临床症状、体征以及CT改变，探索其与预后的关系。方法：选择有头部CT资料的34例病例，对其病因、临床表现、治疗与预后进行分析。结果：34例中，平均年龄58．2岁，既往有高血压史20例，起病时伴呕吐20例，伴不同程度运动功能障碍30例。发病后很快出现昏迷、高热、瞳孔改变、呼吸节律改变、血压显著升高者以及CT发现多部位出血或血肿≥5ml者，死亡率高。结论：高血压动脉粥样硬化为本病的主要病因，出血部位、出血量、血压、瞳孔、意识、体温、呼吸是判断预后的重要因素。     

乌司他丁对氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫大鼠脑保护作用及其机制研究

目的 研究乌司他丁对癫痫发作时大脑的保护作用及其机制。方法 通过对Wistar大鼠建立癫痫模型,建模成功后并对其进行4种分组处理,即A组注射生理盐水; B组注射卡马西平; C组注射卡马西平和少量乌司他丁(10 000 U/kg); D组注射卡马西平和大量乌司他丁(70 000 U/kg); 测量每组达到惊厥标准后24、48、72、96 h不同时间段的S100β蛋白和神经烯醇化酶(NSE)水及96 h后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与IL-1β水平; 通过免疫组化检测caspase-3、bax与bcl-2阳性细胞数; 观察神经元凋亡情况; 用水迷宫检测大鼠的认知功能,通过模型组与空白对照组和模型组间对比分析乌司他丁对癫痫大鼠的影响; 空白对照组全程注射等量生理盐水。结果 注射乌司他丁能够降低S100β和NSE水平,并且大剂量乌司他丁效果更显著(P<0.05); 乌司他丁对TNF-α与IL-1β表达进行抑制,且大剂量乌司他丁效果更显著(P<0.05); 注射乌司他丁后caspase-3与bax的阳性细胞减少而bcl-2的阳性细胞增加,且大剂量乌司他丁效果更显著(P<0.05); 注射乌司他丁能够减少海马CA3区神经元凋亡,且大剂量乌司他丁效果更显著(P<0.05); 注射乌司他丁能够改善癫痫大鼠的认知功能,且大剂量乌司他丁效果更显著(P<0.05)。结论 乌司他丁可能是通过抑制炎症因子的表达和caspase-3与bax的激活,促进bcl-2蛋白激活,并减少神经元凋亡来对癫痫大鼠的大脑进行保护。     

crter20008/全蝎醇提物对LiCl-Pilo SE模型大鼠海马神经细胞凋亡的影响及机制探讨

目的：研究全蝎醇提物（Ethanol Extracts of Scorpion,EES）对氯化锂-匹罗卡品癫痫持续状态（Lithium chloride-pilocarpine-induced status epilepticus,LiCl-Pilo SE）模型鼠SE后海马神经细胞凋亡的作用并探讨其机理。方法： 156只大鼠除6只为正常对照外,其余均建立LiCl-Pilo SE大鼠模型,造模成功后随机分为模型组（30只）、丙戊酸钠（VPA）干预组（30只）和EES低（EESL,30只）、中（EESM,30只）和高（EESH,30只）干预组,各组再分为SE后6h、24h、48h、72h和7d 5个亚组,每亚组6只。使用TUNEL和免疫组化技术观察各亚组海马TUNEL阳性细胞及caspase-3表达的动态变化。结果：正常大鼠海马未见TUNEL阳性细胞,但可见极少量的caspase-3阳性表达细胞。SE后6h各组致痫大鼠海马均可见部分TUNEL阳性细胞和caspase-3阳性表达细胞出现,主要分布在CA1区和CA3区,其中模型组TUNEL阳性细胞72h达高峰,而VPA、EESM和EESH干预组高峰提前到SE后48h,各组caspase-3阳性表达细胞均于SE后48h达高峰。经VPA和EES干预后各观察时点TUNEL和caspase-3阳性细胞数除EESL组个别时点与模型组无统计学差异外（P＞0.05）,其余均较模型组显著减少（P＜0.05）,其中VPA与EESH组减少最多,EESM组次之,EESL组减少最少,而VPA与EESH组比较无统计学差异（P＞0.05）。结论：EES能防止 SE后海马神经元凋亡,并呈明显量-效关系,高剂量效果好。对Caspase-3表达的抑制可能是EES抗SE后海马神经细胞凋亡的机制之一。