API-2靶向抑制P13K／Akt信号通路干预胃癌细胞生长的研究

目的研究蛋白激酶B抑制剂-2（API-2）靶向抑制P13K／Akt信号通路中Akt位点,从而对胃癌细胞生长的影响。方法使用API-2处理人胃癌细胞株SGC7901。MTT法检测0,2,4,6,8μmol／LAPI-2作用不同时间对细胞增殖的影响;荧光染料A0／EB染色观察不同浓度API-2作用24h后细胞凋亡情况;流式细胞仪检测细胞周期变化;Westernblot法检测P—AKT蛋白以及下游蛋白NF-κB表达情况。结果API-2可抑制SGC7901细胞的增殖,并呈浓度和时间依赖性;不同浓度API-2作用24h后,对细胞的部分周期有明显的影响,也可直接导致肿瘤细胞凋亡、坏死,并且p-AKT蛋白及下游蛋白NF-κB表达均减少。结论API-2有效地抑制P13K／Akt信号通路中Akt位点,影响SGC7901细胞的周期．减少NF-κB的表达,具有增殖抑制及诱导凋亡作用。     

重组改构人肿瘤坏死因子联合治疗非小细胞肺癌的临床疗效

目的 探讨注射用重组改构人肿瘤坏死因子联合多西他赛加顺铂化疗治疗非小细胞肺癌（NSCLC）的临床效果。方法 选取2013年5月~2016年3月笔者医院收治的178例NSCLC患者,根据就诊顺序随机分为对照组和研究组,每组89例。对照组予多西他赛联合顺铂方案治疗,研究组在上述基础上加用重组改构人肿瘤坏死因子治疗,均以21天为1个疗程,连续治疗4个疗程,并酌情予对症处理。检测血清肿瘤标志物变化,应用中国癌症化疗患者生活质量量表（QLQ-CCC）和卡氏功能状态量表（KPS）评估生活质量,记录毒性不良反应情况和生存情况,并比较临床效果。结果 与治疗前比较,两组血清肿瘤标志物癌胚抗原（CEA）、糖蛋白抗原125（CA125）、细胞角蛋白19片段（Cyfra21-1）水平降低（P<0.01）,QLQ-CCC量表躯体、心理、社会评分及总评分均降低（P<0.01）,KPS评分升高（P<0.05）;与对照组比较,研究组CEA、CA125、Cyfra21-1水平较低（P<0.01）,QLQ-CCC量表躯体、心理、社会评分及总评分均较高（P<0.01）,KPS评分较高（P<0.05）,客观缓解率（ORR）较高（P<0.05）;截止随访,对照组生存率为35.96%（32/89）低于研究组生存率64.04%（57/89）,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 注射用重组改构人肿瘤坏死因子联合多西他赛加顺铂治疗非小细胞肺癌疗效显著,有效提高生存率和生活质量,值得临床推广。     

API-2抑制胃癌细胞株SGC7901生长及其机制探讨

目的检测不同浓度API-2作用后磷酸化AKT（p-AKT）在胃癌细胞株SGC7901中的表达及细胞生长情况,并探讨Akt信号转导通路与消化道肿瘤发生发展的机制。方法胃癌细胞株SGC7901传代培养;MTT方法检测不同浓度API-2（0,2,4,6,8μmol/L）对胃癌细胞SGC7901的增殖抑制作用;免疫细胞化学染色和Western blot检测经API-2作用24h后胃癌细胞株SGC7901中p-AKT的表达。结果不同浓度API-2均可抑制SGC7901细胞的增殖,并呈浓度和时间依赖性;不同浓度API-2作用24h后,p-AKT蛋白表达均减少。结论API-2作用Akt信号转导通路的位点,减少p-AKT的表达。Akt信号转导通路与胃癌细胞株SGC7901的发生、发展有关。     

PI3K/Akt信号通路与肿瘤关系的研究进展

PI3K/Akt信号通路作为细胞内重要信号转导通路之一,通过影响下游多种效应分子的活化状态,在细胞内发挥着抑制凋亡、促进增殖的关键作用,与人类多种肿瘤的发生、发展密切相关。该信号通路的成分在人类大多数恶性肿瘤中都发生了变化,在肿瘤的增殖、存活和抵抗凋亡、血管发生以及细胞运动中发挥了重要作用。因此,通过对PI3K/Akt信号通路的研究有望寻求肿瘤药物治疗的新靶点。本文将重点就PI3K/Akt信号通路的组成及其与肿瘤发生、发展的关系予以综述。