脑静脉发育畸形3例并文献复习

脑静脉发育畸形,临床上较少见,为了提高对该病的认识,笔者查阅文献并结合患者的情况对其诊断、治疗进行探讨。1病历摘要例1,女,52岁。因头晕2周入院。查体无阳性发现。CT显示右侧小脑有一约1.5 cm×1.5 cm密度稍高影。磁共振成像(MRI)在T1加权像(T1WI)和T2加权像(T2WI)见右小脑     

缺氧诱导因子-1与缺血缺氧性脑损伤

缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)是缺氧条件下广泛存在于哺乳动物和人体内的一种转录因子,通过调控一系列与适应缺氧有关的基因表达,在保持机体内氧稳态中发挥着重要的生物学作用[1,2].     

脑脊液高锌引起的大鼠行为和分子病理学改变(英文)

研究注射锌离子到鼠脑室所诱发的动物行为学变化及神经元凋亡。生理盐水溶解ZnCl2 (5 .2g/L) ,10 μl缓慢输注。第 5、第 10d重复输注。Morris水迷宫测定行为变化。用AnnexinV -FITC染色细胞 ,通过流式细胞仪测定早期凋亡细胞百分比及AnnexinV -FITC染色细胞的荧光强度。正常组 ,锌离子处理组间平均发现时间、游泳总距离差异显著。锌离子组AnnexinV -FITC染色阳性细胞百分比 (10 .12± 2 .2 ) %显著高于对照组 (3.2± 0 .19) %。考虑到行为学障碍及神经元凋亡是AD的特征性病变。认为 :脑脊液中高浓度锌可能是散发性AD病因之一。通过脑室注射锌离子可能建立AD的动物模型。     

三叉神经鞘瘤25例诊治分析

目的 探讨三叉神经鞘瘤的临床表现、影像学特征及不同手术方式对肿瘤全切的影响.方法 回顾性分析25例三叉神经鞘瘤患者的诊断及治疗情况,其中颅中窝型5例,采取颧弓-翼点入路和颞底-硬膜外入路;后颅窝型5例,采取枕下乙状窦后入路;骑跨型15例,采取颞底-天幕和幕上下联合入路.结果 肿瘤全切除20例,次全切除5例,无手术死亡病例,术后复发1例.结论 三叉神经鞘瘤的诊断以CT、MRI为主要依据,显微手术切除为最佳治疗方法,恰当的手术入路是治疗和预后的重要前提.     

脑胶质瘤中细胞凋亡相关蛋白IASPP、p53的表达

我们采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法(TUNEL)和免疫组化检测胶质瘤中细胞凋亡、增殖活性及其p53凋亡抑制蛋白(IASPP)、p53的表达,探讨IASPP蛋白在脑胶质瘤发病机制中的作用.     

缺氧诱导因子-1α与葡萄糖转运蛋白-3在胶质瘤中的表达

目的 通过检测缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)和葡萄糖转运蛋白-3(glucose transporter-3,GLUT-3)在人胶质瘤中的表达情况,探索其与胶质瘤病理级别之间的关系及两者在病理条件下的表达相关性.方法 采用免疫组织化学法检测52例不同级别胶质瘤标本中HIF-1α与GLUT-3的表达情况,并进行统计学分析.结果 免疫组织化学结果示HIF-1α在正常脑组织和Ⅱ～Ⅳ级胶质瘤中的阳性表达率分别为0.0%、52.6%、83.3%、100.0%;同样,GLUT-3在各组中的阳性表达率分别为0.0%、36.8%、77.8%、100.0%,各组间差异均有统计学意义(P<0.05).结论 HIF-1α与GLUT-3在胶质瘤中的表达与胶质瘤的病理分级密切相关,随着病理级别的升高,HIF-1α与GLUT-3蛋白表达均上调,并且两者间的表达具有相关性.     

去骨瓣减压术对大鼠缺血缺氧性脑损伤后核因子-κB表达及细胞凋亡的影响

目的 观察去骨瓣减压术对大鼠缺血缺氧性脑损伤后核因子(NF)-κB表达及细胞凋亡的影响.方法 将60只SD大鼠随机分3组:脑缺血(IS)组、脑缺血+去骨瓣减压(IS+DC)组、去骨瓣减压(DC)组,每组20只.不同时间点取脑,三苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察脑梗死范围,电镜观察半暗区神经元超微结构变化,免疫组织化学测定NFκB表达,TUNEL法检测细胞凋亡变化.结果 与单纯脑缺血组比较,(IS+DC)组脑梗死范围减小,半暗区神经元损伤减轻,NF-κB表达降低(0.0621±0.0101,P＜0.05),细胞凋亡数量减少(10.93±3.54,P＜0.05).结论 去骨瓣减压术通过降低缺血半暗区脑组织NF-κB基因表达,减少细胞凋亡,起到脑保护作用.     

蛛网膜下腔出血后皮层微血管及神经元的超微结构改变

目的 观察蛛网膜下腔出血(SAH)后皮层微血管及神经元超微结构的动态变化.方法 将SD大鼠随机分为正常、假手术和手术组,采用改良血管内穿刺法制作大鼠蛛网膜下腔出血的动物模型,通过透射电子显微镜观察不同时间点各组脑组织皮层微血管及神经元的超微结构改变.结果 蛛网膜下腔出血后1 h即可观察到皮层神经元和血管内皮细胞出现轻度水肿,其后水肿逐渐加重,并出现线粒体的嵴膜融合、消失,粗面内质网脱颗粒,毛细血管内皮细胞核固缩,甚至部分微血管闭塞;出血后48 h损伤达到高峰,神经元坏死增多,部分呈裸核改变;随后水肿逐渐减退,于7 d时基本恢复正常.结论 蛛网膜下腔出血后皮层微血管及神经元存在明显的病理性损伤与修复过程,及早保护血管内皮结构与功能的完整,改善微循环功能,对蛛网膜下腔出血的治疗和预后具有重要意义.

Abstract：

Objective To investigate the dynamic ultrastructural changes of micrangiums and neurons in cortex after subarachnoid hemorrhage (SAH). Methods The SD rats were divided into three groups: normal control group, sham-operated control group and SAH group. A modified endovascular perforation model was used to induce SAH in rats. In each group, the brains were collected at different time points for observation on the ultrastructural changes of micrangiums and neurons in cortex under the transmission electron microscopy (TEM). Results The mild edema could be obviously seen in cortex micrangiums and neurons at 1 h after SAH. Thereafter, the edema became serious gradually, membrane and cristae fusion appeared or disappeared, rough endoplasmic reticulum degranulated, and there was pyrosis of capillary endothelial cell nuclei, even blockage of partial capillaries. At the 48th h week aftyer onset of SAH, pathologic changes reached the peak: neurons necrosis increased, and partial showed naked nucleus. Then, the edem was gradually alleviated and returned basically to the normal state at the 7th day.Conclusion There were obviously pathologic changes and repair procedures in cortex micrangiums and neurons after SAH. It was very important for the therapy and prognosis of SAH to protect structural and functional integrity as soon as possible and improve microcirculation.     

液压冲击脑损伤核因子-κB与胶质原纤维酸性蛋白相关性研究

目的探讨急性闭合性颅脑损伤(CCI)后胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)变化分布,以及与核因子κB(NFκB)变化的关系。方法28只SD大鼠随机分为对照组(n=4)与损伤组(n=24),使用改良的液压冲击装置制作闭合性颅脑损伤模型,使用免疫组织化学分别测试损伤后不同时间点脑组织内NFκB与GFAP的变化。结果损伤后1h,散在的NFκB的免疫反应阳性细胞在病灶内可以观察到,损伤后24h,NFκB阳性反应遍布整个脑组织切片(吸光度90.2±2.2);损伤后6h,病灶内GFAP表达开始增强(吸光度29.08±1.69),损伤后5d,病灶内仍有大量的GFAP阳性表现(吸光度53.79±2.11),而NFκB的反应明显减少。结论NFκB部分参与了颅脑损伤后GFAP表达,抑制NFκB的表达,将一定程度上抑制GFAP表达。     

山西医学院86级学生血清肥达氏反应抗体水平调查

438名本校86级学生血清肥达氏反应抗体滴度几何值的95％单侧上界值为:TO129.33,TH117.03,PA27.96,PB176.44;按二倍稀释法计算滴度区段则为;TO_1:160,TH_1:160,PA_1:40,PB_1:320。入学前长期居留于晋南的学生,PB平均滴度显著高于来自晋中与晋北者。4种抗体中有3种女性水平高于男性。