夏枯草口服液对青年女性乳腺增生患者临床疗效及血脂的影响

目的:探讨脂代谢紊乱及体质量指数等与青年女性乳腺增生的发生发展的关系,并观察夏枯草口服液治疗对青年女性乳腺增生患者临床疗效及血脂代谢的影响。方法:测定50位青年女性乳腺增生患者及50位青年女性正常对照者的血脂四项(CHOL,TG,LDL-C,HDL-C)和体质量指数(BMI),分析血脂及肥胖与青年女性乳腺增生发生的关系;进而对所选取的上述女性乳腺增生患者实施2个月的夏枯草口服液的治疗,观察患者的血脂含量、乳房B超的声像图及临床症状在用药前后的变化,分析夏枯草对乳腺增生患者血脂和疗效的影响。结果:乳腺增生组患者血清HDL-C明显低于正常对照组,而TG、LDL-C及BMI显著高于正常对照组。单因素Logistic回归分析BMI及血脂水平与青年女性乳腺增生发生的关系,显示TG、LDL-C及BMI升高加大了青年女性乳腺增生的发病风险,HDL-C是乳腺增生的保护性因素。夏枯草治疗后,乳腺增生患者症状体征、乳房超声声像图及血脂代谢紊乱有所改善。结论:青年女性乳腺增生的发病风险可能源于血脂代谢紊乱和肥胖,夏枯草治疗明显地改善了青年女性乳腺增生患者的临床疗效和乳房B超的声像图,其机制之一可能是夏枯草通过调节血脂代谢进而改善乳腺增生的临床症状及乳腺超声声像图。     

半夏厚朴汤及其拆方改善慢性间歇性低氧小鼠机体铁代谢

目的 观察半夏厚朴汤（BHF）及其拆方对慢性间歇性低氧（CIH）小鼠机体铁代谢的调节作用。方法 42只雄性C57BL/6N小鼠随机分为常氧对照组（Con）、CIH模型组（CIH）、全方组（CIH+BHF）、苏叶组（CIH+苏叶）、厚朴组（CIH+厚朴）、行气组（CIH+厚朴、苏叶）、化痰饮组（CIH+半夏、茯苓、生姜）,每组6只。连续CIH暴露和灌胃给药处理21 d后检测相关指标。比色法检测血清铁,HE染色观察肝脏及十二指肠形态结构、Perls’染色观察肝脏、脾脏、十二指肠铁含量,Western Blot及免疫组织化学染色检测肝脏铁调素（hepcidin）、转铁蛋白受体1(transferrin receptor 1,TfR1)、铁泵蛋白1(ferroportin 1,FPN1)、铁蛋白轻链（ferritin light chain,FTL）蛋白表达。结果 与Con组比较,CIH组小鼠血清铁含量降低,小肠黏膜（十二指肠）与肝脏组织结构损伤,肝脏、小肠铁沉积增加（P<0.05）,脾脏铁含量减少（P<0.05）,肝脏TfR1、FTL、hepcidin蛋白表达升高（P<0....     

大豆异黄酮对缺血再灌注大鼠心肌自由基损伤的保护作用

目的：研究大豆异黄酮对缺血再灌注大鼠心肌自由基损伤的保护作用及其机制。方法：通过结扎冠状动脉左前降支制作心肌缺血再灌注模型。大豆异黄酮组造模前给予连续15天的大豆异黄酮灌胃。再灌注后检测心肌梗死面积,同时检测心肌组织和血浆乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶和心肌组织丙二醛、超氧化物歧化酶的含量。结果：大豆异黄酮组心肌梗死面积减小,丙二醛表达降低,超氧化物歧化酶活性增强,乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶外泄减少。结论：大豆异黄酮对缺血再灌注引起的心肌自由基损伤具有一定的保护作用,此作用与大豆异黄酮提高心肌组织的超氧化物歧化酶和降低丙二醛,清除自由基,防止脂质过氧化等有关。     

三羟异黄酮对大鼠肾血管床的影响及其机制

目的　研究三羟异黄酮 (GST)对大鼠肾血管床灌流压的影响及作用机制。方法　采用肾动脉恒流灌注方法。结果　不同剂量的GST(0 4,0 8,1 2mg/kg)注射于肾动脉灌注环路时 ,可剂量依赖性地降低肾动脉的灌流压 ;预先注射蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂正钒酸钠 (50 μg/kg) ,可抑制GST(0 8mg/kg)引起的效应 ,而一氧化氮合酶抑制剂L NAME对此效应没有影响。 结论　GST降低肾血管床的血管张力 ,其机制与酪氨酸激酶抑制有关     

三羟异黄酮对在体大鼠股动脉血管床的影响及其机制

目的 :研究三羟异黄酮 (genistein ,GST)对大鼠股动脉血管床灌流压的影响及作用机制。方法 :采用股动脉恒流灌注方法。结果 :不同剂量的GST( 0 4,0 8,1 2mg/kg)注射于股动脉灌注环路时 ,可剂量依赖性地降低股动脉的灌流压 ;预先注射蛋白酷氨酸磷酸酶抑制剂正钒酸钠 ( 5 0 μg/kg)或一氧化氮合酶抑制剂L_NAME ,可部分抑制GST( 0 8mg/kg)引起的效应。结论 :GST降低股动脉血管床的血管张力 ,其机制与酷氨酸激酶抑制和NO释放有关。     

经输精管向家兔附睾内注射生理盐水的抗生育研究

目的：观察附睾内注射生理盐水的抗生育效果。方法：经输精管向12只成年爱兔双侧附睾内分别注射生理盐水（0.1mL/kg）。结果：注射生理盐水后15-255天，实验兔的精子密度、精子存活率和精子活力呈现一由低转高最后至正常的动态变化过程。结论：该方法可能是一种简便、无副作用且具可复性的节育方法。     

消痰化瘀利窍方对慢性间歇性低氧大鼠肠系膜动脉收缩反应性的抑制作用

目的:本研究旨在探讨消痰化瘀利窍方在慢性间歇性低氧(CIH)暴露大鼠肠系膜动脉对内皮素-1(ET-1)收缩反应的抑制作用。方法:实验分组为常氧对照组(Normoxia)、慢性间歇性低氧暴露组(CIH)、中药干预+慢性间歇性低氧暴露组(Formula+CIH)、中药干预对照组(Formula)。Normoxia和Formula组暴露于常氧环境,CIH与Formula+CIH组暴露于间歇性低氧环境。其中,Formula+CIH与Formula组于每日造模前中药水煎液灌胃(24 g/kg),而CIH组与Normoxia组给予同等体积生理盐水。造模结束后,制备微血管环观测肠系膜动脉对ET-1的收缩反应,通过免疫荧光技术观测肠系膜动脉内皮素受体A(ET_AR)的表达,应用q-PCR技术测定肠系膜动脉ET-1和低氧诱导因子-1α(Hif-1α)的mRNA水平。结果:与Normoxia组相比,CIH组大鼠肠系膜动脉对ET-1的收缩反应明显增强,肠系膜动脉ETAR表达以及ET-1、Hif-1α的mRNA水平明显上调。消痰化瘀利窍方干预能够抑制大鼠肠系膜动脉对ET-1的收缩反应性,降低肠系膜动脉ETAR以及ET-1、Hif-1α的表达。结论:消痰化瘀利窍方可以抑制CIH鼠肠系膜动脉对ET-1的收缩反应,降低肠系膜动脉ET_AR及ET-1、Hif-1α的表达水平。