结核分枝杆菌耐药突变检测的临床研究

<正>近年来,中国的结核病发病率和耐药率均有上升趋势,每年有将近12万新发耐多药结核病患者,未来数年内可能出现耐药菌为主的流行态势[1]。耐药结核病常规的疫情监测不仅是临床用药和评价化疗方案的重要依据,也是流行病学和结核病控制工作的重要指标[2]。如何快速、准确检测结核分枝杆菌对主要一线药物的耐药性具有重要的临床意义。据报道异烟肼耐药与过氧化氢酶-过氧化物酶的编码基因Kat G有关[3],同     

拉米夫定联合阿德福韦酯治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化

目的观察拉米夫定联合阿德福韦酯治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的临床疗效及安全性。方法45例患者给予基础治疗的同时,加用拉米夫定100mg和阿德福韦酯10mg口服治疗,连续观察48周,比较患者治疗前后临床表现、生化指标、肝纤维化指标、病毒学改变情况。结果40例（88．8％）患者治疗后病情缓解稳定,肝功能指标和Child—Pugh计分均改善明显,所有患者HBV—DNA水平明显下降,所有患者对拉米夫定及阿德福韦酯耐受性良好,未见明显的不良反应。结论拉米夫定联合阿德福韦酯治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化可有效抑制乙肝病毒、改善肝功能并且安全性好。     

拉米夫定联合胸腺肽α1治疗慢性乙型肝炎的疗效观察

拉米夫定(3TC)为一口服核甘类药物,是抗乙型肝炎病毒活性最强的抗病毒药之一[1],但临床实践证明,数周或数月的3TC治疗只能缓解病情,大多数患者停药后肝炎复发[2].为提高拉米夫定的疗效,我们对比观察了拉米夫定联合胸腺肽α1与单用拉米夫定治疗慢性乙肝的疗效及不良反应,报告如下.     

抗结核药物对HBsAg阳性者肝功能影响30例分析

目前使用的有乙胺丁醇 (Ｅ)、异烟肼 (Ｈ)、利福平 (Ｒ)及吡嗪酰胺 (Ｚ) ,联合应用ＨＲＺ易引起肝功能损害 ,以ＨＢｓＡｇ阳性患者尤为明显。现就我院近年来收治的 30例ＨＢｓＡｇ阳性患者用抗结核药物引起肝功能损害的情况加以分析。1　临床资料本组 30例ＨＢＳＡｇ阳性结核病患者用抗结核药物前肝功能正常 ,用药过程中出现不同程度的肝功能损害。男 2 1例 ,女 9例 ,年龄 2 0～ 62岁 ,平均 36 5岁。初治结核 2 4例 ,复治结核 6例。患者的肝功能损害症状多发生在用药初 3个月 ,均在用药过程中出现 ,但也有无明显症状而出现肝功能异常者。主…     

恩替卡韦联合大黄蟅虫胶囊治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化

目的：观察恩替卡韦联合大黄蟅虫胶囊治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的疗效和不良反应。方法：将50例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者随机分为恩替卡韦联合大黄蟅虫胶囊治疗（治疗组）及恩替卡韦治疗（对照组）,定期检测其肝功能及肝纤维化指标,观察其临床表现变化及药物不良反应。结果：在临床表现及肝功能改善、肝纤维化改善等方面,治疗组均优于对照组（P<0.05,P<0.01）。结论：恩替卡韦联合大黄蟅虫胶囊治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化疗效较理想。     

促肝细胞生长素治疗慢性重型肝炎的疗效观察

慢性重型肝炎因其病情危重 ,死亡率高而一直受到临床医生的重视。我院对慢性重型肝炎患者在综合治疗的基础上加用促肝细胞生长素 ( PHGF)取得了较好的效果 ,现报告如下。1　材料和方法1 .1　病例选择　慢性重型肝炎诊断按 1 995年全国传染病与寄生虫学术会议的标准。1 996年 1月至 1 999年 5月共诊治 96例。随机分成两组 :治疗组 48例 ,男 42例 ,女 6例 ,年龄 2 5～ 60岁 ,平均 32 .4岁 ;对照姐 48例 ,男 39例 ,女 9例 ,年龄 2 2～ 61岁 ,平均 30 .5岁。所有病例除 4例重叠感染戊型肝炎病毒 ,2例重叠感染甲型肝炎病毒外 ,均为单纯乙型肝炎…     

拉米夫定联合胸腺肽α1治疗慢性乙型肝炎对肝纤维化的影响

影响慢性乙型肝炎预后的一个重要问题是肝组织进展为肝纤维化乃至肝硬变。本研究旨在探讨拉米夫定联合胸腺肽α1与单用拉米夫定治疗慢性乙肝对肝纤维化的影响。     

基于海马神经元突触CaMKⅡ/SynapsinⅠ/GluR1信号紊乱的自闭症发病机制

目的自闭症发病率逐年上升,其与认知功能异常的神经环路失调关联性收到国内外研究者关注。然而,迄今仍未能阐明其确切病因和发病机制。我们以突触蛋白钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(Calcium/calmodulin-dependentprotein kinaseⅡ,CaMKⅡ)相关信号为切入点展开研究。方法 SD大鼠孕12.5 d时随机分为自闭症组和对照组,VPA水溶液(240 g.L-1)造模。检测子代大鼠的外观、睁眼时间、游泳平衡能力和自主活动情况;Western blotting、免疫荧光染色等技术研究海马突触CaMKⅡ/SynapsinⅠ/GluR1信息模块在自闭症模型脑组织中的表达情况,探讨其变化规律。结果自闭症模型大鼠发育缓慢、体型较小、毛发稀疏、短尾畸形,睁眼延迟,游泳能力低下;自主活动实验中表现为活动路程、活动时间和活动速度、边缘活动时间增加、中央活动时间、中央活动速度降低的自主活动增加和低探索性。Phos-pho-CaMKⅡ(Thr286),Phospho-SynapsinⅠ(Ser603),Phos-pho-GluR1(Ser831),Phospho-NR1(Ser896)在自闭症模型大鼠大脑皮层和海马部位的表达均有明显降低。免疫荧光染色也发现Phospho-CaMKⅡ(Thr286)在自闭症模型大鼠海马的阳性染色也明显降低。结论海马CaMKⅡ/SynapsinⅠ/GluR1信号紊乱与自闭症发病进程密切相关,关联深入研究将为预防和治疗自闭症的新药靶点发现提供实验依据。