痰热清注射液致视物模糊1例

患者,男, 40岁, 因“慢性乙型肝炎、肝硬化”, 经保肝治疗后无明显疗效, 伴乏力加重、上腹不适, 于2007年7月18日来我院门诊就诊. B超检查示：肝硬化、肝内实质性占位、门静脉主干及左支内栓子; CT示：肝左叶占位, 考虑肝癌可能性大, 门静脉充盈缺损, 考虑癌栓可能. 为求进一步治疗, 于2007年7月28日入院. 入院体检：体温36.8 ℃ , 脉搏78 次•min^-1, 呼吸18次•min^-1, 血压120/75 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa), 神志清, 五官正常, 颈无抵抗; 心肺听诊无特殊, 腹软, 无压痛. 全身皮肤、巩膜轻度黄染. 入院诊断：肝占位. 患者无药物变态反应史. 入院当日, 检验报告示：丙氨酸氨基转移酶(ALT) 59.0 U•L^-1, 天冬氨酸氨基转移酶(AST)64.6 U•L^-1, 血肌酐(Cr) 67 μmol•L^-1, 血尿素氮(BUN)4.3 mmol•L^-1, WBC 4.60×10⁹ •L^-1, N 0.67. 因患者发热、咳痰, 给予痰热清注射液20 mL加入5%葡萄糖注射液250 mL中静脉滴注抗感染治疗, qd; 因患者转氨酶上升, 进行保肝降酶治疗, 所用药物为：复方甘草酸苷注射液80 mL加入5%葡萄糖注射液250 mL中静脉滴注, qd, 注射用硫普罗宁0.2 g加入5%葡萄糖注射液250 mL中静脉滴注, qd. 患者使用痰热清注射液第9天时, 在静脉滴注入体内约200 mL时, 突然出现双眼刺激感, 视物模糊, 不能辨认眼前的文字. 立即停用该药. 1 d 后患者症状逐渐缓解. 发生此例不良反应后, 在该患者以后的治疗中, 未再使用痰热清注射液, 患者未再出现视物模糊现象. 提示本例不良反应可能与使用痰热清有关.     

SPECT对阿尔茨海默病多奈哌齐认知反应的早期预测

目的 探讨单光子发射计算机断层(Single-photon emission computed tomography, SPECT)融合成像对阿尔茨海默病多奈哌齐认知反应的早期预测价值。方法 选择2020年3月-2022年11月于本院采用多奈哌齐治疗的125例阿尔茨海默病患者作为研究对象，根据认知反应将全部患者分为反应良好组(n=62)和反应不佳组(n=63);比较2组不同认知反应患者相关生化指标水平及SPECT成像表现。结果 2组一般资料比较未见明显差异(P>0.05);2组丙二醛(Malondialdehyde, MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase, SOD)、β-淀粉样蛋白(β-Amyloid protein, Aβ)水平比较均无明显差异(P>0.05);反应良好组5-羟色胺(5-Hydroxytryptamine, 5-HT)水平低于反应不佳组(P<0.05);SPECT成像显示，反应良好组患者灌注相对增加区域为左侧顶上小叶、右顶上小叶、左侧中央后回、右额上回，灌注减少区域为右眶内侧回及右胼胝体下回；反应不佳组患者灌注相对增加区...     

HIF-1α反义寡核苷酸对肝癌细胞增殖凋亡的影响及机制

目的：本研究通过应用 HIF-1α反义寡核苷酸（antisense oligodeoxynucleotide,ASODN）处理 SMMC-7721肝癌细胞,观察其对 SMMC-7721肝癌细胞增殖的作用和对细胞周期及凋亡率的影响及其机制。方法肝癌细胞系SMMC-7721分对照组和试验组。对照组细胞常规培养,试验组细胞施加 HIF-1α的 ASODN 干预,设浓度梯度和时间梯度。检测不同药物浓度、不同时间对 SMMC-7721细胞的增殖的作用及对细胞周期和凋亡率的影响。对 bcl-2、bax、surviving mRNA 表达产物相对定量,并对 SMMC-7721细胞胞浆 bcl-2、bax、survivin 蛋白进行相对定量分析。结果与对照组相比,各处理组 OD 值均有显著下降,细胞数量降低,且各实验组相比呈明显的时间-剂量依赖效应,差异有统计学意义（ P <0.05）。不同浓度 HIF-1α的 ASODN 处理细胞后,均可使各处理组 G0/ G1期细胞增多,S 期细胞减少,且呈时间-剂量依赖效应,差异有统计学意义（ P <0.05）。不同浓度 HIF-1α的 ASODN 处理细胞不同时间后,与对照组相比,各实验组 bcl-2 mRNA 和 survivin mRNA 表达均有显著下降,差异有统计学意义（ P <0.05）。而 bax 的 mRNA无明显变化趋势（ P >0.05）。不同浓度 HIF-1α的 ASODN 处理细胞不同时间后,与对照组相比,各实验组 bcl-2和survivin 的蛋白表达显著下降,bax 的蛋白表达显著增加,差异有统计学意义（ P <0.05）。结论 HIF-1α的 ASODN可以将 SMMC-7721肝癌细胞株阻滞于 G0/ G1期,影响细胞周期进程,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡。HIF-1α促进增殖抑制凋亡的可能机制是上调肝癌细胞 Survivin 和 bcl-2的表达,下调 bax 的表达。针对 HIF-1α抑制剂的应用为肝癌的治疗提供了新思路。     

阿德福韦酯联合拉米夫定或恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎和肝硬化出现肾损害后的处理

目的探讨阿德福韦酯(ADV)联合拉米夫定(LAM)或恩替卡韦(ETV)治疗慢性乙型肝炎(CHB)和乙型肝炎肝硬化(LC)出现肾性低磷血症等不良反应后的治疗方案。方法对2012年1月至2017年6月在山东省淄博市中心医院感染科就诊的采用ADV联合LAM或ETV治疗的CHB和LC患者进行定期检查,对出现肾损害的患者调整抗病毒治疗方案并随访,分析抗病毒药物调整前后血磷、肾小球滤过率估计值(eGFR)、乙型肝炎病毒DNA(HBV-DNA)等的变化。结果发现肾损害患者22例,包括接受ADV和LAM治疗(LAM耐药后加ADV,简称add-on方案)的CHB和LC患者(Child-Pugh A级)21例、接受ADV和ETV治疗的CHB患者1例,肾损害主要表现为低磷血症(100%),8例(36.4%) eGFR下降;21例采用add-on方案的患者HBV-DNA低于检测下限,1例应用ETV联合ADV治疗的患者,乙型肝炎病毒DNA高于检测下限,耐药检测提示ETV耐药。对应用add-on方案的21例患者中的7例换用ETV1. 0mg/d(每天1. 0mg)治疗、3例换用ETVO. 5mg/d治疗;8例停LAM换用替比夫定(LdT),继用ADV治疗;3例停LAM、ADV,换用LdT联合替诺福韦酯(TDF)治疗;应用ETV联合ADV治疗的1例患者,停用ETV和ADV,换用LdT 0. 3g/d和TDF 0. 15g/d治疗。调整方案后20例(90.9%)患者1-4个月内血磷水平恢复正常;eGFR下降的8例中有6例在6个月内恢复正常;ETV 1.0mg/d组和LdT联合ADV组药物调整前后血磷、eGFR对比差异均有显著性(P<0.05);21例(95.5%)患者治疗方案调整后HBV-DNA仍低于检测下限,对ETV耐药的1例(4. 5%) 1个月后HBV-DNA检测不到。结论长期应用ADV联合LAM或ETV治疗的小部分CHB和LC患者可出现低磷血症等不良反应,发生后及时调整抗病毒药物,换用LdT联合抗病毒治疗方案或对采用add-on方案者单独应用恩替卡韦治疗可改善病情,且维持抗病毒的疗效。     

论胃癌癌前病变中医病机

胃癌癌前病变是胃癌发生、发展的重要阶段,胃癌癌前病变的研究在胃癌的防治方面有着重要的意义。文章结合现代医学对胃癌癌前病变发病机制的认识,从中医整体学说之邪正盛衰理论分析其发病的病理机制。正虚是胃癌癌前病变发生的内在因素,邪实是疾病发展的重要条件,邪正胜负是决定疾病发生、发展的最终环节,扶正祛邪是治疗疾病的根本措施。文章分别从脾胃虚弱、先天不足、湿热中阻、肝胃不和、气机郁滞及血脉瘀阻方面分析胃癌癌前病变的发病机制。     

中西医结合治疗颅脑损伤50例疗效观察

我科自1987年至1994年用中西医结合治疗颅脑损伤患者50例,现报道如下.1 临床资料 50例病人均系由急诊外科或外科病房确诊或治疗而转入的住院病人,其中男性34例.女性16例;年龄最小者13岁,最大者67岁.平均23岁;病程10天～2年.发病原因,车祸伤26例、打头伤24例,其中颅内血肿术后1例,头皮挫裂伤术后9例.头皮血肿2例,硬脑膜下积液1例,颅脑损伤后综合征37例.并发症中有颅骨骨折、其他部位骨折、软组织伤、胸腔积液、肾挫伤、腰椎间盘脱出、颈椎4、5轻度脱出等.