不同脑温状态下地西泮对大鼠脑缺血组织氨基酸及自由基的影响

目的 探讨不同脑温状态下地西泮对大鼠脑缺血组织谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)的影响.方法 建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,诱导目标脑温,测定轻度高温、常温、亚低温状态下各组脑缺血组织Glu、GABA、SOD、GSH-Px及MDA含量.结果 (1)与常温假手术组比较,常温脑缺血对照组及常温地西泮组Glu、MDA水平显著增高(均P<0.001),SOD、GSH-Px水平显著降低(均P<0.001),GABA在常温脑缺血对照组差异无统计学意义(P>0.05),在常温地西泮组则显著增高(P<0.01).(2)与常温脑缺血对照组比较,常温地西泮组GSH-Px显著增高(P<0.001),MDA显著降低(P<0.001),而Glu、GABA、SOD差异均无统计学意义(均P>0.05).(3)与常温地西泮组比较,轻度高温地西泮组Glu、MDA显著增高(均P<0.001),SOD、GSH-Px显著降低(均P<0.001),GABA差异无统计学意义(P>0.05);亚低温地西泮组Glu、MDA显著降低(P<0.01～0.001),GABA、SOD、GSH-Px显著增高(均P<0.001).结论 亚低温状态下,地西泮显著上调GABA水平,有利于地西泮"抑制性保护"机制的建立,从而增强地西泮的神经保护作用.     

地西泮对大鼠不同脑温脑缺血组织γ-氨基丁酸的影响

目的研究轻度高温、常温、亚低温状态下,地西泮对大鼠脑缺血组织γ-氨基丁酸（GABA）的影响。方法建立大鼠可复流大脑中动脉闭塞模型,诱导目标脑温,用HPLC荧光法检测脑缺血组织GABA含量。结果与常温假手术组比较,常温脑缺血对照组GABA无显著改变,而常温地西泮组GABA显著增高（P〈0.01）。与常温脑缺血对照组比较,常温及轻度高温地西泮组GABA无显著改变,而亚低温地西泮组GABA显著增高（P〈0.001）。与常温地西泮组比较,轻度高温地西泮组GABA无显著改变,而亚低温地西泮组GABA显著增高（P〈0.001）。结论常温脑缺血时,GABA无显著增高,可能对缺血脑组织产生不利影响。在常温及轻度高温状态下给予地西泮,均不能显著增高缺血脑组织GABA水平,且GABA水平随脑温的升高而稍有降低,没能显示出地西泮有“抑制性保护”作用,其“抑制性保护”作用似乎有限。亚低温状态下给予地西泮,可显著增高缺血脑组织GABA水平,显示出地西泮有“抑制性保护”作用,因此亚低温可能有利于增强地西泮的神经保护作用。     

新生儿高胆红素血症患儿中先天性甲状腺功能低下症的诊治分析

目的:了解新生儿高胆红素血症患儿中先天性甲状腺功能低下症的发病率、甲状腺变化、病因分类和治疗情况。方法:采集2000～2005年入住本科新生儿高胆红素血症患儿静脉血2ml,用放射免疫分析法测定血清TSH、FT4、FT3含量;确诊为CH患儿给予左旋甲状腺素钠治疗并定期随访监测。结果:4597例患儿中确诊CH36例,发病率为0.78%;36例病因分类的CH中,13例为永久性CH,21例为暂时性CH,2例失访未分类;治疗后CH患儿骨龄和智能发育正常。结论:在新生儿高胆红素血症患儿中CH发病率高于新生儿平均水平,有助于早期诊断,规范的治疗可使CH预后良好。     

高氧暴露对早产大鼠肺组织中HO-1与iNOS表达的影响

目的：探讨血红素加氧酶-1（HO-1）与诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在高氧肺损伤大鼠中的表达及作用。方法：将3日龄早产Sprague-Dawley大鼠64只随机分为高氧组、空气组（每组32只）,于实验 3 d及 7 d时,分别检测空气组和高氧组肺组织 HO-1活性、肺泡灌洗液中 NO、肺组织病理学改变及 HO-1、iNOS 在肺内的分布和表达(免疫组织化学方法)。结果：3 d、7 d高氧组存在明显急性肺炎症性改变,iNOS 在中性粒细胞的表达、灌洗液中 NO 含量明显高于空气组 (P均<0.01),且7 d高氧组高于3 d高氧组(P<0.05);3 d、7 d 时高氧组巨噬细胞 HO-1 表达高于空气组(分别P<0.05,P<0.01),且7 d高氧组显著高于3 d高氧组(P<0.01) 。结论：HO-1 与 iNOS在高氧肺损伤大鼠中的表达是增高的,HO-1 与 iNOS 均可能参与了高氧肺损伤。     

脑温变化对大鼠局灶性脑缺血影响的病理研究

目的通过光镜、电镜观察,对比研究缺血前预高温和缺血后轻度高温、亚低温对局灶脑缺血早期脑组织病理形态演变的影响。方法64只Wistar大鼠按随机数字表法分为:轻度高温、常温假手术组,预高温、轻度高温、常温、亚低温缺血2h再灌注4h(O2R4)组及常温、亚低温缺血6h无灌注(O6R0)组(共8组,n=8),采用改良的Nagasawa局灶脑缺血模型,分别观察了脑缺血组织损伤的病理变化。结果与常温缺血组比较,轻度高温组脑缺血组织局部损伤加重,损伤范围最大;缺血前预高温和亚低温有改善脑缺血组织损伤的作用,该作用以亚低温O2R4组更明显,亚低温对O6R0组作用有限。结论轻度高温对缺血神经细胞向不可逆损伤和坏死演化、对损伤范围扩展均有促进作用;缺血前预高温和亚低温对暂时性脑缺血有明显保护作用,亚低温对持续性脑缺血无明显保护作用。     

发热对脑梗死预后影响的临床研究(附113例临床分析)

目的　研究发热对脑梗死近期预后的影响。　方法　 777例脑梗死病例分为发热组 (T≥ 37 5℃ ,n =113)和非发热组 (T <37 5℃ ,n =6 6 4 ) ,对比分析两组大面积脑梗死、多脏器系统衰竭 (MOSF)、脑疝发生率及病死率。　结果　①发热组大面积脑梗死、MOSF、脑疝发生率及病死率显著高于非发热组 (P <0 0 1) ;②发病 7天内早期发热者的MOSF、脑疝发生率及病死率显著高于发病 7天后开始发热者 (P <0 0 5或P <0 0 1)。　结论　①大面积脑梗死易继发感染和体温升高 ,从而影响MOSF和脑疝的发生、发展 ,增加脑梗死病死率 ;②发病 7天内早期发热是脑梗死预后不良的重要因素     

氨茶碱联合多巴胺、多巴酚丁胺治疗早产儿原发性呼吸暂停的疗效观察

目的:观察氨茶碱联合多巴胺、多巴酚丁胺治疗早产儿原发性呼吸暂停的疗效.方法:将60例使用氨茶碱后仍出现呼吸暂停的早产儿随机分为对照组和治疗组,治疗组加用多巴胺多巴酚丁胺治疗,对照组不用,比较两组间原发性呼吸暂停的时间和发生次数、心率、经皮血氧饱和等的差异.结果:与对照组相比,治疗组患儿呼吸暂停次数[(2.11.6)次VS(3.62.3)次]、呼吸暂停的日均积分均显著减少[(2.61.8)分VS(4.52.1)分]、心率下降程度显著减轻[(88.512.6)次VS(76.413.7)次]、呼吸暂停的时间明显缩短[(18.53.8)秒VS(24.24.5)秒]、呼吸暂停时SpO2的下降程度明显减轻[(80.65.9)%VS(73.16.8)%],且P均0.01.结论:氨茶碱联合多巴胺、多巴酚丁胺对早产儿原发性呼吸暂停具有较好的治疗作用.     

母血-脐血及母乳中维生素E含量及其相关性的探讨

目的：考察胎盘、乳腺对维生素E的运转状况。方法：配对测定了12名健康孕产妇血中、母乳中及新生儿脐血中的维生素E浓度,比较其水平并进行相关性分析。结果：母血中维生素E浓度为16.23 mg/L,脐血和母乳分别为2.72 mg/L和9.12 mg/L,其维生素E水平高低依次为母血>母乳>脐血。母血—脐血间维生素E浓度的相关性分析为r=0.30,P>0.5,两者间无相关性;母血—母乳间维生素E浓度的分析提示：r=0.44,P<0.2,两者间存在弱相关性。结论：胎盘对维生素E的转运能力低下;而乳腺对维生素E具有较强的转运能力,围产期保持孕产妇良好的维生素E营养水平有利于提高母乳中维生素E含量,对改善新生儿维生素E营养状况有重要意义。     

高体积分数氧暴露早产儿外周血单个核细胞血红素加氧酶-1表达水平及其活性的变化

目的 观察高体积分数氧(高氧)暴露早产儿血单个核细胞(PBMC)血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白及 mRNA的表达水平和活性变化.方法 分别用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术、Western blot方法 对60例吸入高氧的早产儿(高氧组)血中PBMC中HO-1 mRNA及蛋白表达水平进行检测,并测定血清胆红素水平代表HO-1活性及血浆一氧化碳血红蛋白(COHb)百分比,并与吸入常压空气的早产儿60例对照进行比较.结果 与空气组相比,高氧组早产儿PBMC中HO-1 mRNA及蛋白表达明显增加[(0.64±0.05) vs (0.13±0.03),(1.78±0.25) vs (1.12±0.31),Pa<0.01)],血清胆红素生成量及血浆COHb水平也显著升高[(76.25±11.33) nmol·L-1·h-1 vs (53.47±8.73) nmol·L-1·h-1,(6.73±0.42) μmol·L-1 vs (2.47±0.34) μmol·L-1,Pa<0.01].结论 高氧暴露可上调早产儿血PBMC中HO-1 mRNA及蛋白质表达水平,推测HO-1可能参与早产儿高氧肺损伤.