“α_2-AR-Gi-AC-cAMP-PKA”信号转导通路与CGRP舒血管效应的机制分析

<正>1降钙素基因相关肽(Colcition gene-rolated pepthde,CGRP)其舒血管效应与病变的研究背景CGRP是在人和哺乳动物体内存在的一种含37个氨基酸残基的多肽[1]。CGRP是由Amana和Rosenfold等[1,2]于1982年首先发现的,而且CGRP是第一个通过分子生物学技术发现     

不同中医证型痛风患者的临床指标对比分析及其意义

目的 了解痛风患者中医辨证不同证型的临床指标差异及其临床意义。方法 对2011年11月—2012年12月川北医学院附属医院风湿门诊和住院的257例男性痛风患者进行中医辨证分型,以50名男性健康体检者为对照,并收集临床及实验室数据,所有研究对象均排除感染及其他炎性疾病。结果 在痛风患者中存在痰瘀互结、湿热瘀阻、脾虚湿困、气血亏虚4个证型,其中痛风急性期痰瘀互结证53例,湿热瘀阻证41例,气血亏虚证25例,脾虚湿困证17例;痛风非急性期气血亏虚证41例,脾虚湿困证40例,湿热瘀阻证24例,痰瘀互结证16例。 不同证型痛风患者血液常规（WBC、GR、LY、MO）及血生化指标（UA、Ur、Cr、ALT、AST、ALB、GLOB、TG、HDL C、VLDL C、apoA、apoB100）与正常对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.05, P<0.01）;不同中医证型组间比较,各项指标存在不同差异,并存在相关性。结论 在痛风的急性期以痰瘀互结证、湿热瘀阻证2个证型为主,而在痛风非急性期多见气血亏虚证、脾虚湿困证2个证型。在痛风痰瘀互结证与湿热瘀阻证2型患者中炎症与免疫反应较为明显,提示对该类患者若采用清热化瘀等相关抗炎与调节免疫反应的治疗可能取得较好的疗效;在痛风气血亏虚证与脾虚湿困证2型患者中肾功能受损较为显著,提示对该患者以健脾补肾为主的治疗可能取得较好的疗效。     

胸苷激酶1在痛风性关节炎、类风湿性关节炎和骨关节炎中的表达差异及临床意义

目的 探索胸苷激酶1(TK1)在痛风性关节炎(GA)、类风湿性关节炎(RA)、骨关节炎(OA)中的表达差异及临床意义.方法 选取2018年6月至2019年6月成都医学院第一附属医院风湿免疫科住院患者233例为研究对象,其中GA患者101例,RA患者56例,OA患者76例.实验室检查TK1、血尿酸(UA)、C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降(SR)、白细胞计数(WBC)、红细胞计数(RBC)和血小板计数(PLT).结果 GA组的UA、WBC、CRP表达水平高于RA组和OA组(P<0.05);GA和RA组的TK1和SR高于OA组(P<0.05);RA组的PLT表达水平高于GA组和OA组(P<0.05);TK1水平与CRP、PLT呈正相关(P<0.05).结论 TK1与GA、RA、OA中的炎症指标密切相关,TK1可能是炎症反应的一个重要指标.     

原发性痛风患者外周血单个核细胞PYCARD基因及其转录剪接体的表达变化

目的 了解凋亡相关斑点样蛋白(PYCARD)基因及其转录剪接体-1、-2(PYCARD-1、-2)在原发性痛风(PG)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中的表达水平及作用.方法 采用半定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测95例PG患者[原发性痛风急性期(APPG)44例、原发性痛风非急性期(NAPPG) 51例]和87例健康对照PBMCs中PYCARD基因及其PYCARD-1、-2 mRNA表达水平;Western blot法检测PG患者和健康对照PBMCs的PYCARD、核因子-κB(p105/p50) [NF-κB(p105/p50)]蛋白表达水平;检测APPG、NAPPG患者与健康对照血尿酸及部分血常规指标,并分析PYCARD基因及其PYCARD-1、-2 mRNA表达与各指标的相关性.结果 APPG与NAPPG患者PYCARD基因及其PYCARD-1、-2 mRNA相对表达量均高于健康对照组(P＜0.01),NAPPG患者PBMCs中PYCARD、2x mRNA和2y mRNA的相对表达量高于健康对照和APPG患者组(P＜0.05);PG患者PYCARD、NF-κB(p105/p50)蛋白表达均高于健康对照组[分别为(4.900±1.324) vs.(3.975±0.210)和(0.263±0.106) vs.(0.127±0.008),P均＜0.05];相关性分析显示NAPPG组PYCARD-2 mRNA表达与嗜中性粒细胞绝对值呈正相关(r=0.378 5,P＜0.01).结论 PG患者PBMCs中PYCARD基因及其转录剪接体mRNA表达以及PYCARD蛋白表达均异常,提示在PG患者的炎症反应中PYCARD基因及其转录剪接体可能发挥重要的调控作用.     

基于钙调磷酸酶-活化T细胞核因子3信号转导通路探究 四逆汤治疗心力衰竭的分子机制

目的:分析钙调磷酸酶-活化T细胞核因子3(CaN-NFAT3)信号转导通路在四逆汤治疗心衰过程中的分子机制。方法:取SPF级SD大鼠60只,分10只作为空白对照组外,余50只采用连续ip盐酸阿霉素(0.002 5 g.kg-1,每周1次,连续6周)方法复制大鼠心力衰竭模型,待造模成功后将动物分为模型对照组与四逆汤高、中、低剂量(5.6,2.8,1.4 g.kg-1)治疗组,用四逆汤水煎液治疗8 d后,分别检测CaN的活性、心肌钙含量、去磷酸化NFATc蛋白的相对表达。结果:四逆汤水煎液高、中剂量治疗组CaN活性均明显低于模型组(P<0.01)、钙含量明显升高(P<0.01)、大鼠心肌组织中去磷酸化NFATc/β-actin吸光度比值较模型对照组显著降低(P<0.01)。结论:CaN-NFAT3信号转导通路的抑制为四逆汤治疗心力衰竭的关键分子机制。     

基因转录剪接体：潜在的病变位点

真核生物新生mRNA前体（pre-mRNA）经过5＆#39;戴帽、剪接和3＆#39;加尾等过程加工为成熟的mRNA。一个pre-mRNA通过选择不同的剪接位点组合产生不同的mRNA剪接变异体（Splice variant）,从而可由一个基因产生若干具有独特结构和功能的蛋白异构体（isoforms）。研究显示pre-mRNA的选择性剪接是控制基因表达和产生蛋白质多样性的重要机制,与许多疾病的发生密切相关。我们将对基因转录剪接体在疾病的发生与诊断治疗中的作用及最新进展进行探讨。     

从“图形-模型-多媒体”应用探讨心血管系统解剖教与学

人体解剖学是一门直观性很强的形态学科。理论教学中的图形、模型和多媒体皆是重要的教学资源,有各自独特之处,如何做到将三者有机结合,更好的服务教学,提高教学水平,是新形势下解剖学教师需要积极探索思考和科学解决的问题。笔者通过承担学校不同专业、不同学时大量的解剖学课程及总结参加学院讲课比赛的经验感悟,探讨＂图形-模型-多媒体＂应用于心血管系统解剖教学中的重要性。     

向素质教育教学转变

考试作为一种行之有效的考核手段,其成绩一直以来都是高校鉴定学生学习质量的重要依据,是检验学生学与教师教的效果的主要方式。随着社会的飞速发展,当前高校人才培养的目标与模式已不适应当今社会对人才的要求,笔者针对本校2009级五年制中医学及中西医结合专业共计五个教学班实行了生理学考试方式的改革,采用了以平时课堂考核与终期考核相结合的方法,通过该方法,将学生的被动学习转化为主动学习,将知识学习与能力、素质的考核统一起来,充分发挥考试的鉴定、引导、激励功能以培养高质量人才,该措施取得了较显著的效果。     

CAI课件在解剖学教学中的应用探讨

目前各大院校均开展了网上教学课堂,而CAI课件教学就是其中一种,CAI课件以其多维性、交互性、真实性和可视性等优点而广受师生喜爱。本教研室通过对我校2009级护理6个专科教学班分别进行了传统解剖学教学与CAI课件解剖教学的对比分析,结论证明CAI课件教学较传统教学具有较明显的优越性,同时发现CAI教学有待进一步提高与深入。