质疑Frank—Starling心脏定律

心脏收缩释放的能量（作功）是心肌纤维长度（心室舒张末期容积，EDV）的函数，即Frank—Star一1ing（FS）心脏作功定律，被誉为心脏生理学中的“经典”理论。对此，笔者从各种不同角度进行了探讨：首先分析了Frank伸展离体心肌和Starling及其同事使用心肺制备做的实验与动物生理实际的差异，以及人们在实验中观测到的增加心肌前负荷引起收缩力增强的现象（FS现象），认为：①在正常生理条件下的动物体内，来自心脏以外的、如同心肺制备中那样人工控制心室充盈压力升高、引起EDV增加的那种血液的重力动力是不存在的。②另一方面，人为地增加前负荷，那是改变了心肌收缩时的外环境条件。③由此而激发出的FS现象，是心脏适应其外环境条件变化所作出的反应。④此种心肌收缩力增强的反应，需通过心肌细胞内部与收缩过程发生有关的心肌兴奋一收缩和化学一力学偶联等一系列生化机制（不恒定因素）方能得以实现。⑤根据他们实验中观测到的FS现象，在逻辑上不能得出前负荷这一心肌收缩时的外环境条件变化调控其作功的推论。换言之，所有的在实验中被激发出来的FS现象，都不足以成为支持FS心脏定律的证据。然后，引用国内外公认的计算心脏每搏射血作功（w）的生物物理学公式“w=P×（EDV—ESV）”，证明了w和EDV之间没有函数关系。根据心脏作功的医用物理学和生物数学的基本原理，笔者认为Frank—Starling心脏定律表达的不是心脏作功的规律。     

Frank-Starling心脏定律的证明方法探讨

本文目的在于探讨Frank-Starling心脏定律的科学证明方法。认为证明某一理论的真实性应该包括理论证明(引用科学概念的定义、公理和定律等去判断它的真实性)和实验证明两个方面。理论证明必须首先完成,然后才是设计合理的实验以证明该理论的真实性。理论证明和科学实验的关系是:二者均能否定错误理论,但任何实验结果都不能否定正确的理论证明。众所周知,生命现象有其独特的生物学规律,但它也服从有关的物理学、化学和数学等表达的一般物质的运动规律,因此,心脏作功遵守低级物质的运动形态规律。Frank-Starling定律对心脏搏动作功规律的表达是:心脏收缩释放的能量(作功)是心肌纤维初长度/心室舒张末期容积的函数。显然,该理论对心脏作功规律的表达没有包含收缩时心肌纤维长度的变化情况(例如,没有表达心室收缩末期容积的变化),如此表达心脏作功的规律,不符合物理学中关于作功的定义:Frank-Starling心脏定律不是一个真实的定律。既然理论证明已经十分清楚地显示了Frank-Starling心脏定律是错误的,那么,否定它,只须阐明为什么根据Frank和Starling的实验结果不能推导得出Frank-Star-ling心脏定律理论的理由而不一定再需要做出否定它的实验证明。     

人体心脏舒张最大吸力的模拟实验研究

目的:模拟研究人体心脏舒张早期潜存的心室最大负压.材料与方法:先在血液循环体外模拟装置上模拟正常生理情况下的左、右心室心动周期压力曲线,然后近似阻断房室瓣,分别测定左、右心室压力.结果:模拟实验得到的左、右心室心动周期压力曲线和正常生理情况下的左、右心室心动周期压力曲线非常接近.近似阻断房室瓣时,左、右心室舒张的负压平均值分别是-93.25 mmHg(-12.43 kPa)和-10.28 mmHg(-1.37 kPa).结论:(1)模拟得到的实验结果可以定性地说人体心脏舒张和静脉血液回流心生物动力学关系;(2)心脏舒张时心室压力的减低(负压)是形成静脉-心房-心室压力梯度的根本原因,心脏舒张所产生的舒张吸力是静脉血液回流心室的主要动力,即静脉血液回流心脏是心脏舒张吸力作用的结果;(3)心脏前负荷产生的机理应该是心脏舒张抽吸静脉血液回流心脏所需的吸力;(4)静脉血液在被抽吸回流心室腔的过程中对心室肌没有伸展作用,即Starling心定律没有心脏舒张动力学基础.     

WTARLING心脏定律质疑(英文)

本文分析了游离心肌和心肺制备试验结果，并从Starling心脏定律的主要作用、显微结构基础和心脏做功等几个方面进行了讨论。作者认为：①游离心肌条所具有的Frank-Starling效应不能用以表征完整心脏的生理特性，如同一台机器的零件离开整机时所具有的性质不能视为是那台机器的主要性质一样;②在心肺制备试验中增加心脏负荷所引起的心脏收缩活动增强，是心脏具有丰富储备力的表现，它需要通过心肌细胞内的生化机制方能得以实现，因此，根据试验中增加心室充盈压引起心脏收缩活动增强的事实，在逻辑上不应得出心室充盈压力（心肌纤维长度）决定心脏收缩强度的推论;③公式“每搏功＝P×（EDV-ESV）”的数学关系表明，心脏每搏做功和心室舒张末期容积（EDV，心肌纤维初长度）不成正比例或正相关;④Starling心脏定律是一个错误的概念，它不是心脏的一种生理特性。     

心肌弹性的实验研究(二)

心脏的收缩和舒张功能与心肌弹性密切相关。为了研究心肌的弹性，探讨心衰的机理，作者对离体猪心的弹性模量进行了测试，实验结果表明，心肌的弹性优于骨骼肌、血管和腱。     

人体心脏舒张最大吸力的模拟实验研究

目的 :模拟研究人体心脏舒张早期潜存的心室最大负压。方法 :先在血液循环体外模拟装置上模拟正常生理情况下的左、右心室心动周期压力曲线 ,然后近似阻断房室通道 ,分别测定左、右心室压力。结果 :模拟实验得到的左、右心室心动周期压力曲线和正常生理情况下的左、右心室心动周期压力曲线非常接近。近似阻断房室瓣时 ,左、右心室舒张的负压平均值分别是 - 93.2 5mmHg(- 12 .4 3kPa)和 - 10 .2 8mmHg(- 1.37kPa)。结论 :模拟得到的实验结果可以定性地说人体心脏舒张和静脉血液回流心生物动力学关系 ;心脏舒张时心室压力的减低 (负压 )是形成静脉 -心房 -心室压力梯度的根本原因 ,心脏舒张所产生的舒张吸力是静脉血液回流心室的主要动力 ,即静脉血液回流心脏是心脏舒张吸力作用的结果 ;心脏前负荷产生的机理应该是心脏舒张抽吸静脉血液回流心脏所需的吸力。静脉血液在被抽吸回流心室腔的过程中对心室肌没有伸展作用 ,即Starling心定律没有心脏舒张动力学基础     

空间向量在导联轴上的直接投影(摘要)

心脏在激动过程中(包扩除极和复极)的每一瞬间,要产生无数个方向不同、强弱不等的电动力(电偶)。这些电动力,按照向量合成法则,可综合成一个电动力——瞬时综合心电向量。心脏是一立体结构,它所产生的向     

胆囊小切口切除术674例诊治体会

我院 2年来行小切口开腹切除胆囊 6 74例 ,其中 6 5 3例切口长 3～ 6 cm,缝皮 3～ 4针 ,占 96 .9% ,2 1例切口长 10～ 12cm,占 3.1%。均无特殊器械 ,效果满意。现报道如下。临床资料一、一般资料本组 6 74例 ,男 15 0例 ,女 5 2 4例 ,年龄 14～ 80岁。体重 45～ 82 kg,腹壁脂肪厚 1～ 6 cm。择期胆囊切除 45 2例 (6 7.1% ) ,急诊胆囊切除 2 2 2例 (32 .9% )。胆囊结石 5 97例 (88.6 % ) ,其中合并胆囊管与胆总管交界处结石 2 7例 ,胆囊坏疽 2 9例 ,胆总管结石 2 1例。结石性慢性胆囊炎 45 6例 (76 .4% ) ,结石性急性胆囊炎 141例 (2 3.6 % )…     

答“质疑‘质疑Frank—Starling心脏定律’”

在“心脏作功是心室舒张末期容积（EDV）的函数（Frank—Starling心脏定律）”理论中,没有包含心室收缩末期容积（ESV）这一和EDV有着同样重要意义的生理学参数。没有ESV,即只注重心脏收缩开始时心室肌壁移动的起点而不考虑其后的收缩变化,按照所述的此种心脏作功原理,每搏量（V,即EDV减去ESV）将不能确定,心脏每搏收缩作功（W）不能计算。在这种情况下,W和EDV之间不可能有函数关系——Frank-Starling心脏定律表达的不是心脏搏动作功的客观规律,它不是定律。     

Frank-Starling心脏定律探讨——Frank-Starling定律并非定律（英文）

心脏搏动作功的规律：心脏收缩释放的能量（作功）是心肌纤维长度/心室舒张末期容积（EDV）的函数,即Frank-Starling心脏定律（简称＂定律＂）,被誉为心脏生理学中的＂经典＂理论。笔者引用多学科知识从各种不同的角度对该＂定律＂行了讨论,认为：①在Starling及其同事设计的研究静脉回心血量和心脏收缩作功关系的心肺制备装置中,静脉储血瓶高置于狗心之上,储血瓶中的静脉血液依赖于自身的重力作用流入右心室的情况不符合正常人体静脉血流动力学实际,所以不能认为在他们的那种实验中观察到的Frank-Starling现象（心输出量随着心室充盈压的增加而增加）就是心脏搏动作功的规律;②＂定律＂强调了心脏收缩时心肌纤维的初长度,却忽略了其长度的变化（例如,忽略了心室收缩末期容积ESV,即心室肌壁收缩运动结束时的终点）,如此表达心脏的作功规律,有违物理学中关于作功的基本原理——没有ESV,心脏作功不能计算;③在公认的计算心脏每搏射血作功（W）的物理学公式＂W=P×（EDV-ESV）＂中,心脏作功W和EDV之间的数学关系清楚地表明了W不一定随EDV的增加而增加,也不一定随EDV的减小而减少——W和EDV之间没有函数关系。所以笔者认为：Frank-Starling心脏定律未能正确表达心脏作功的客观规律,它不是一个真实的定律。