心率变异性各频域能量的药理学评价

目的:探讨药物部分阻断交感神经、迷走神经后心率变异各频域能量的变化,以推证本文采用的心率变异频域分析方法.方法:6例健康志愿者静脉注射美托洛尔5mg,6例健康志愿者静脉注射阿托品2mg,采集用药前30min以及用药后30min、60min、90min、120min的心电信号,采用重庆大学电气工程学院设计的心率变异计算机分析软件分析心率变异的时域和频域指标(高频、低频、极低频、超低频),分析其用药前后的动态变化.结果:静脉注射美托洛尔后,SDNN,rMSSD,及pNN50均增加,HRV三角指数下降.高频频谱在总功率谱中相对值由用药前的34.45%增加到用药30min的50.03%(P＜0.05),超低频频谱相对值由11.79%减小到4.45%(P＜0.05).注射阿托品后,SDNN、rMSSD、pNN50显著减小,HRV三角指数增大.高频频谱在总功率谱中相对值在用药后30min由34.45%减少到4.32%(P＜0.05),超低频频谱相对值增加到80.27%(P＜0.05).随时间延长,各频段能量逐渐恢复.结论:本文结果提示采用该心率变异计算机分析软件所得超低频频谱可以较好地反映纯交感神经活性的作用.     

动脉粥样硬化斑块中基质金属蛋白酶活性变化的研究进展

急性冠脉综合征是指从不稳定型心绞痛、Q波心肌梗死到冠脉猝死的一组病症,通常发病突然、反复而且转归难以预测.现多数观点认为,它的发生与冠脉粥样硬化斑块的稳定性有关,而与冠脉的狭窄程度无关,斑块不稳定性是导致斑块破裂的主要因素,近年来大量的研究投入急性冠脉综合征的发病机制及其预防上.现在许多实验研究发现,急性冠脉综合征患者斑块组织局部炎症反应活跃,基质金属蛋白酶(MMPs)活性较高,其结果导致赋予斑块完整性的纤维帽中纤维胶原降解,纤维帽变薄,诱发了粥样斑块不稳定的形成,同时在外部触发因素影响下,斑块破裂和/或出现裂隙,激活血小板,诱发血栓形成,产生急性冠脉综合征.在这连续演变过程中,降解基质纤维胶原的MMPs是起重要作用的内在因素.因此,研究MMPs在动脉粥样硬块局部的触发机制对稳定斑块和预防急性冠脉事件的发生提供了一个重要治疗目标.     

脂联素与冠心病

脂联素(adiponectin,APN)是一种专由脂肪细胞分泌的血浆蛋白,其主要是由内脏脂肪组织合成(如大网膜等),而皮下脂肪组织合成相对较少.人APN由244个氨基酸组成,其分子结构可分成3个部分:氨基末端的分泌信号序列,中间的胶原样结构域及羧基末端的球形结构域.其球形结构域的三维结构与TNF-α极其相似,是其发挥功能的主要结构.     

cAMP反应元件结合蛋白(CREB)与细胞凋亡

cAMP反应元件结合蛋白(CREB)是真核细胞内核转录调节因子,受多因素的激活而调控靶基因,调节细胞凋亡.细胞凋亡与机体生长发育、内环境稳定、防御反应等功能相关.     

硫化氢对球囊损伤后兔颈动脉斑块和抗炎因子IL-10表达的影响

目的观察硫化氢(H2S)对高脂喂养兔颈总动脉球囊损伤术后动脉粥样硬化斑块形成及白细胞介素-10(IL-10)表达的影响。方法32只雄性新西兰大耳白兔随机均分为假手术组、模型组、硫氢化钠(NaHS)组[NaHS20μmol/(kg.d)]、炔丙基甘氨酸(PPG)组[PPG20mg/(kg.d)]。假手术组给予普通饲料,其他各组均以高脂饮食饲养并行颈总动脉内膜球囊损伤术建立动脉粥样硬化模型。8周后观察血浆H2S含量、损伤处血管组织病理学、免疫组化和血管内膜中膜厚度比值;Westernblotting和RT-PCR法检测颈动脉斑块IL-10的表达。结果与假手术组相比,模型组血浆H2S的含量显著减少(P<0.01),内膜显著增生(P<0.01),IL-10蛋白和基因表达差异无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,NaHS组血浆H2S的含量显著升高(P<0.01),内膜增厚明显受到抑制(P<0.01),IL-10蛋白和基因表达明显增高(P<0.05);与假手术组、模型组比较,PPG组血浆H2S水平显著降低(P<0.05),损伤处血管内膜增生更为显著(P<0.05),IL-10蛋白和基因表达显著下降(P<0.05)。...     

心肌梗死后连接蛋白43重构与室性心律失常

<正>心肌梗死(myocardial infarction,MI)患者易发生室性心律失常或猝死,目前普遍认为其发生机制除与心肌细胞兴奋性异常有关外,电耦联障碍也是主要原因。心脏间隙连接(gapjunction,GJ)通道     

双腔起搏器最小化心室起搏功能的临床初步观察

目的:评价开启最小化心室起搏功能的双腔起搏器减少心室起搏的有效性、安全性及对患者生活质量的影响。方法:入选40例接受双腔起搏治疗的患者,将开启最小化心室起搏功能的20例DDD患者纳入最小化心室起搏组,其余20例无或未开启最小化心室起搏功能的DDD患者纳入传统双腔起搏组。通过程控随访观察患者心房和心室的起搏比例;通过SF-36健康调查简表观察2组患者的生活质量。结果:没有观察到与最小化心室起搏功能有关的不良反应;最小化心室起搏组患者心房起搏比例与传统双腔起搏组相比差异无统计学意义(P>0.05),最小化心室起搏组患者心室起搏比例较传统双腔起搏组显著降低(34.1±24.2%∶62.2±25.4%,P<0.01);较传统双腔起搏组SF-36得分有增加的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:最小化心室起搏功能可以安全、有效的降低患者心室起搏的比例,但不能显著改善患者的生活质量。     

冠状动脉内支架术治疗不稳定性心绞痛的疗效评价

目的:评价冠状动脉内支架术治疗不稳定性心绞痛的临床疗效.方法:不稳定性心绞痛病人38例,常规药物治疗的基础上行冠状动脉内支架术.根据心绞痛发作次数、心电图变化评价临床疗效.平均随访6个月.结果:术后即刻,血管残余狭窄均＜10%,相关血流恢复TIMI 2～3级,手术成功率为94.7%.36例未再发作心绞痛,2例心绞痛发作次数明显减少.心电图29例恢复正常,5例ST-T改变大于50%,4例ST-T无明显变化.随访期间,4例心绞痛复发,其中3例再次行冠状动脉内支架术,无急性心肌梗死或死亡发生.结论:冠状动脉内支架术是一种治疗不稳定性心绞痛的安全而有效的方法,值得临床推广.     

脂联素基因+45位核苷酸T/G多态性与冠心病的相关性研究

目的 探讨脂联素基因+45位核苷酸T/G多态性与冠心病的相关性.方法 对365例研究对象进行选择性地冠状动脉造影,根据造影结果和临床资料分为3组:冠心病(CHD)组221例,冠状动脉粥样硬化(CAS)组44例和正常对照(NC)组100例;用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法检测脂联素基因+45位核苷酸T/G多态性的基因型.结果 (1)所有研究对象中,脂联素基因+45位核苷酸TT基因型占46.85%,TG基因型占42.47%,GG基因型占10.68%.T等位基因频率为68.08%,G等位基因频率为31.92%.(2)CHD组TT、TG、GG 基因型和T、G等位基因频率与非CHD组及正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 脂联素基因+45 位核苷酸T/G多态性与冠心病无明显相关,提示脂联素基因可能不是冠心病的易感基因.     

血浆激活素A、超敏C反应蛋白与冠心病血管病变的相关性研究简

目的 观察激活素A、超敏C反应蛋白在冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）和冠心病合并糖尿病患者中血浆的浓度,分析其与冠状动脉病变的相关性.方法 连续收集88例冠心病患者的血浆,通过酶联免疫吸附试验方法检测血浆中激活素A的浓度,并与正常对照组比较;冠状动脉血管病变程度不同亚组间进行比较,分析动脉粥样硬化、血栓负荷对血浆激活素A浓度的影响.结果 冠心病患者血浆中激活素A浓度较正常对照组显著升高,差异有统计学意义[1 108.6（378.1～12 957.3）vs.470（380～550）,P＜0.0001].三支血管病变、冠状动脉闭塞和心肌梗死患者血浆中激活素A浓度稍低,其变化趋势与超敏C反应蛋白相反.结论 激活素A对冠心病具一定预测意义,可能与斑块稳定有一定关系.