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本文在分析全面质量管理(total quality management,TQM)内涵的基础上,借鉴TQM的质量第一、系统管理、过程控制、预防为主和不断改进的核心理念与工作思路,提出了构建南华大学成人高等医学教育教学质量管理与监控体系研究方案.同时,对该质量管理体系的研究任务与目标、基本构建框架与管理要素以及运行该质量管理体系的保障机制等问题进行了初步研究与实践. 相似文献
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目的 探讨NARC-1在新西兰兔动脉粥样硬化病变血管壁中的表达.方法 健康纯种雄性新西兰白兔16只,适应性喂养1周后,随机分为对照组和高胆固醇组,每组8只;对照组给予普通颗粒饲料喂养,高胆固醇组给予高胆固醇饲料(2%胆固醇)喂养;两组动物于8周末安乐处死.全自动生化分析仪测定兔血浆中甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇含量,计算动脉粥样硬化指数、高密度脂蛋白胆固醇/低密度脂蛋白胆固醇比值.苏丹Ⅳ染色测量兔主动脉粥样硬化病变面积.油红O染色及HE染色观察兔主动脉病理组织学改变,并进行病理形态学定量分析.免疫组织化学法与免疫印迹法检测兔主动脉组织NARC-1蛋白的分布及表达水平.结果 8周末,高胆固醇组兔血浆总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和、动脉粥样硬化指数水平明显升高,而高密度脂蛋白胆固醇/低密度脂蛋白胆固醇比值明显降低.高胆固醇组出现了明显的动脉粥样硬化病变,主动脉内膜面粥样硬化病变面积为27.41%±2.12%,与对照组(0.51%±0.20%)相比差异显著(P<0.05).病理组织学显示高胆固醇组兔主动脉内膜明显增厚,内膜/中膜厚度比明显增大;油红O染色光镜下显示,高胆固醇组兔主动脉内皮下斑块内泡沫细胞呈橘红色,对照组主动脉内膜未见明显着色;HE染色光镜下显示,高胆固醇组主动脉内膜显著增生,形成明显斑块,斑块中纤维组织增生,可见大量泡沫细胞,胞核较小,胞浆内含有大量脂质空泡,对照组内膜薄且结构完整.免疫组织化学检测发现高胆固醇组兔主动脉NARC-1蛋白表达明显,染色呈强阳性,且群集于内膜斑块处;在高倍镜下,NARC-1蛋白主要分布在泡沫细胞的胞浆和胞膜,而在对照组兔血管壁组织中未见表达.免疫印迹检测发现高胆固醇组兔主动脉NARC-1蛋白呈高表达,而对照组兔血管壁组织未见表达.结论 新西兰兔的主动脉粥样硬化病变处NARC-1蛋白表达明显,其主要分布在泡沫细胞的胞浆和胞膜中,正常对照组兔主动脉血管壁组织未检测到NARC-1蛋白.提示NARC-1/PCSK9是影响动脉粥样硬化病变形成与发展的重要因素. 相似文献
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目的探讨齐墩果酸、金丝桃苷、槲皮素和熊果酸对人肝癌HepG2细胞枯草溶菌素转化酶9(proprotein convertase subtilisin/kexin 9,PCSK9)表达的影响,为寻找新型降血脂药物提供理论依据。方法培养HepG2细胞,用不同浓度的4种药物分别作用24 h,用RT-PCR、Western blot分别检测PCSK9 mRNA和PCSK9蛋白的表达。用MTT法检测细胞增殖的情况。筛选出可抑制PCSK9表达的药物后,选择最佳药物浓度,处理HepG2细胞0、3、6、12、24 h后,分别用RT-PCR和Western blot检测PCSK9mRNA和PCSK9蛋白表达,观察其抑制作用是否存在时间依赖性。结果金丝桃苷、槲皮素和熊果酸对HepG2细胞PCSK9的表达没有影响(P>0.05),75μmol/L和100μmol/L齐墩果酸处理24 h,与对照组比较PCSK9的表达明显减少,并呈一定的浓度依赖性(P<0.05)。100μmol/L齐墩果酸处理HepG2细胞0、3、6、12、24 h后,12 h组和24 h组明显抑制PCSK9的表达,并呈一定的时间依赖性(P<0.05)。结论齐墩果酸... 相似文献
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目的 探讨奥曲肽联合透明质酸钠对兔术后腹膜粘连TGF-β1表达的影响.方法 建立兔术后腹膜粘连模型,然后分成4组:对照组、透明质酸钠组、奥曲肽组、透明质酸钠联合奥曲肽组;术后14天剖腹手术,取粘连部位组织进行SP免疫组化染色,检测TGF-β1的表达.采用图像分析系统进行分析,测定TGF-β1的积分光密度(IOD)值,判定TGF-β1的表达量.结果 奥曲肽组较对照组、透明质酸钠组TGF-β1的表达显著降低(P<0.001);联合治疗组亦较对照组、透明质酸钠组TGF-β1的表达显著降低(P<0.001).奥曲肽和透明质酸钠在抑制TGF-β1的表达上无协同作用(q<1).结论 奥曲肽可通过抑制TGF-β1的表达预防腹膜粘连,而透明质酸钠具有隔离作用,两者作用于腹膜粘连发生过程中的不同环节发挥协同作用. 相似文献
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目的 观察高相对分子质量成纤维细胞生长因子-2(hi-FGF-2)对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响.方法 利用Langendorff装置将大鼠心脏给予缺血30 min,再灌注60 min处理.再灌的前10 min经灌流液分别给以生理盐水、hi-FGF-2以及低相对分子质量FGF-2(lo-FGF-2,10μg/10 ml生理盐水).测定左心室收缩压(LVSP)、左心室发展压(LVDP)、左室内压最大变化速率(±dp/dtmax)以及冠脉血流量;采用免疫荧光法检测外源性FGF-2在心肌内的分布和细胞膜上vinculin的变化.结果 与生理盐水组比较,hj-FGF-2和lo-FGF-2两组的心功能包括LVSP、LVDP、±dp/dtmax以及冠脉血流量均显著升高(P<0.05或0.01);外源性hi-FGF-2或lo-FGF-2在再灌注1 h后广泛分布于心肌.与生理盐水组比较,hj-FGF-2和lo-FGF-2两组的心肌可见密集完整的vinculin荧光染色.结论 hi-FGF-2和lo-FGF-2一样对心肌缺血/再灌注损伤具有拮抗作用. 相似文献
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目的 对比采用脾动脉栓塞 (splenicarterialembolization, SAE)和开腹脾切除 (splenecto my, SPM)治疗门脉高压性脾功能亢进的近期结果,探讨处理门脉高压性脾功能亢进的合理方法。 方法 2001年 1月~2003年 12月门脉高压性脾亢患者 17例,分别采用SAE8例和SPM治疗 9例,就两组病例治疗后的住院时间、发热时间、出院时有无症状及并发症发生情况进行对比分析。 结果 SAE组治疗后住院时间和发热时间分别为(21. 38±9. 58)d和 (19. 38±10. 73)d,SPM组则分别为 (13. 00±4. 77)d和(4. 78±4. 32)d。SPM组明显短于SAE组 (分别为P=0. 042,P=0. 007),而且并发症发生率明显少于SAE组,出院时的有症状率也明显低于SAE组(P=0. 0036)。 结论 目前SAE应用于门脉高压性脾亢的治疗尚存在术后住院时间长、发热时间久、并发症多等弊端,作为常规应用于门脉高压性脾亢的治疗尚待进一步改进和积累更多的经验。 相似文献
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目的观察枯草溶菌素转化酶9 siRNA对氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1源性巨噬细胞炎症因子表达的影响。方法应用Lipofectamine 2000分别转染80 nmol/L浓度枯草溶菌素转化酶9 siRNAs进THP-1源性巨噬细胞中,作用24 h后加入80 mg/L氧化型低密度脂蛋白处理24 h,采用逆转录聚合酶链反应检测白细胞介素1α、白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA的表达。结果 80 mg/L氧化型低密度脂蛋白刺激THP-1源性巨噬细胞24 h后,白细胞介素1α、白细胞介素6和肿瘤坏死因子-αmRNA的表达明显增加(P<0.05),而枯草溶菌素转化酶9 siRNA转染组THP-1源性巨噬细胞白细胞介素1α、白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA的表达相对于氧化型低密度脂蛋白组明显降低(P<0.05)。结论枯草溶菌素转化酶9 siRNA能够抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的THP-1源性巨噬细胞炎症因子表达,枯草溶菌素转化酶9可能参与了炎症反应的调节。 相似文献
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目的 研究PCSK9siRNA在抗ox-LDL诱导的THP-1源性巨噬细胞凋亡中对Bax、Bcl-2表达的影响.方法 用不同浓度ox-LDL处理THP-1源性巨噬细胞不同时间,免疫印迹法检测Bax、Bcl-2表达变化.应用Lipofectamine2000分别转染30、50 nmol/L和80 nmol/L PCSK9 siRNAs 进THP-1 源性巨噬细胞中,作用24 h后加入ox-LDL 处理48 h,免疫印迹法分析细胞Bax、Bcl-2表达,Hoechst33258染色观察形态评价细胞凋亡.结果 随着ox-LDL浓度的增加,Bax蛋白表达上调,而Bcl-2蛋白表达下调,呈浓度依赖性,80 μg/mL ox-LDL处理组作用最为明显;80 μg/mL ox-LDL处理THP-1源性巨噬细胞不同时间后,Bax蛋白表达上调,而Bcl-2蛋白表达下调,呈时间依赖性,48 h处理组作用最为明显;PCSK9 siRNA能明显下调Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达,且均呈浓度依赖性;Hoechst33258染色显示,PCSK9 siRNA转染组细胞凋亡明显减少.结论 PCSK9 siRNA在抗ox-LDL诱导的THP-1 源性巨噬细胞凋亡中下调促凋亡蛋白Bax表达,上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达. 相似文献