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1.
患者,女,28岁,59kg。因发作性左上腹胀痛1d急诊入院。MRI诊断为双肾错构瘤,左肾错构瘤出血伴腹膜后血肿。于2001年3月8日在全麻下行左肾错构瘤剔除术。入室后行桡动脉穿刺,连续监测动脉血压。BP 130/90mm Hg,HR 95次/min,RR 18次/min,SPO2 97%。静注芬太尼0.lmg、咪达唑仑0.5mg、维库溴铵4mg、异丙酚60mg行气管插管,机械控制呼吸。间断静注维库溴铵、芬太尼、吸入安  相似文献   
2.
吕建瑞  马宏钟  薛荣亮 《医学争鸣》2006,27(16):1449-1452
目的: 研究全脑缺血再灌注损伤后ERK在SD大鼠海马的表达及热休克预处理对其表达的影响,以阐明ERK在脑缺血再灌注损伤中作用机制. 方法: 健康雄性SD大鼠90只,随机分为假手术组(SO组,n=30),缺血再灌注组(IR组,n=30),热休克预处理组(HSP组,n=30),以四血管法建立全脑缺血再灌注模型,将大鼠置于42℃中15 min行热休克预处理,全脑缺血6 min后2, 6, 12, 24 h, 3, 5 d再灌注后处死,取海马组织行HE染色,ERK免疫组化染色,TUNEL法检测凋亡细胞. 结果: IR缺血再灌注后2 h ERK在CA1区开始表达,24 h达到高峰,5 d仍有表达,CA3区弱于CA1区,同时CA1区细胞损伤明显,HSP组ERK在CA1和CA3区相应时点均弱于IR组(P<0.05),细胞损伤轻微,凋亡细胞减少(P<0.05). 结论: 全脑缺血再灌注损伤后ERK过度表达参与了神经元损伤过程,热休克预处理通过下调ERK过度表达具有脑保护作用.  相似文献   
3.
由于硬膜外麻醉操作方便 ,设备简单 ,对患者生理干扰较小而深受麻醉医师欢迎。但处于清醒状态的患者常常存在紧张和恐惧 ,以致干扰病理生理的进程 ,进一步增加手术和麻醉的困难。因此 ,寻找一种安全有效能抑制心理应激的药物成为当务之急。本研究旨在就传统镇静药物地西泮应用的基础上 ,研究咪唑安定对手术应激变化指标血糖和皮质醇的抑制。资料与方法一般资料 随机选择ASAⅠ~Ⅱ级下腹部手术患者 5 7例 ,年龄 2 4~ 6 7(4 3 4± 7 6 )岁 ,体重 (5 0 2± 5 6 )kg。男性34例 ,女性 2 3例 ,术前无心律失常、高血压、糖尿病及呼吸循环…  相似文献   
4.
bcl—2相关蛋白与细胞凋亡和脑缺血再灌注损伤   总被引:1,自引:0,他引:1  
原癌基因bcl-2家族是最重要的抗细胞凋亡基因,本文主要叙述bcl-2的生物学特性,及其在脑缺血再灌注损伤和脑缺血耐受中的表达,作用机制和应用前景。  相似文献   
5.
硬膜外术后镇痛的各种药物与方法对机体应激反应的影响报道很多。本组观察了罗比卡因用于硬膜外镇痛的疗效及与肌注哌替啶镇痛对血浆皮质醇、血糖等应激反应的影响。资料与方法一般资料  4 4例ASAⅠ~Ⅱ级硬膜外阻滞麻醉的下腹部以下的手术病人 ,男 2 6例 ,女 18例 ,平均年龄 (49 0±16 9)岁 ,平均体重 (6 5 6± 8 9)kg ,其中全髋置换 16例 ,前列腺电切 5例 ,妇科手术 12例 ,脊柱、下肢手术 11例 ,无内分泌疾病 ,随机分硬膜外镇痛组 (PCEA ,2 2例 )和肌肉注射组 (MI组 ,2 2例 )。麻醉与镇痛方法 所有病例术前 30分钟肌注盐酸…  相似文献   
6.
bcl-2相关蛋白与细胞凋亡和脑缺血再灌注损伤   总被引:3,自引:0,他引:3  
原癌基因bcl-2家族是最重要的抗细胞凋亡基因,本文主要叙述bcl-2的生物学特性,及其在脑缺血再灌注损伤 和脑缺血耐受中的表达、作用机制和应用前景。  相似文献   
7.
选择 44例硬膜外麻醉下进行下腹部及下肢手术的成年患者 ,随机分为两组 ,硬膜外镇痛组 ( PCEA)及肌注哌替啶组 ( MI) ,按视觉模拟评分 ( VAS)评估镇痛效果 ,测定围术期病人血糖、血浆皮质醇及血流动力学变化。结果 :1 PCEA组镇痛效果满意率 1 0 0 % ,VAS评分 1 .0 9± 0 .5和 1 .75± 0 .53 ,MI组镇痛满意率为 3 8% ,VAS评分 4.3 2± 0 .72和7.1 6± 1 .57,2术后血浆皮质醇和血糖浓度 PCEA组明显低于 MI组 ( P<0 .0 1 )。 3 PCEA组血流动力学更稳定 ( P<0 .0 5)。 4Bromage评分 PCEA组 0~ 1分。提示 :罗哌卡因术后PCEA效果优良 ,无运动阻滞等副作用 ,能抑制术后机体的应激反应 ,利于患者康复  相似文献   
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