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1.
目的:通过检测HBV感染父亲体外受精胚胎中的HBV mRNA以明确HBV父婴传播的意义。方法:以慢性HBV感染父亲体外受精后遗弃胚胎为研究对象,用单细胞RT-PCR检测胚胎中的HBV mRNA。结果:父亲HBV血清标志物阳性者而母亲为HBV血清标志物阴性的9例18个废弃胚胎,在1个胚胎中检测到HBVmRNA,阳性率为1/18(5.6%),84个阴性对照胚胎中未检出特异性HBV mRNA。随访发现实验组和阴性对照组之间临床妊娠率分别为33.3%和44.0%,两者之间差异无明显意义(P>0.05);早期流产率分别为33.3%和9.1%,两者之间无明显统计学意义(P>0.05);胚胎中HBV mRNA信号阳性父亲的体外受精胚胎成功种植,但发生了早期流产;两组均未发生子代HBV感染。结论:HBV mRNA的阳性结果证实了HBV可以通过精子进入早期卵裂胚胎并在其中复制,可能是父婴传播的主要途径;而且HBV可能会干扰胚胎的发育,进一步造成流产等不良结果。 相似文献
2.
目的探讨不同发病诱因所致慢加急性肝衰竭(ACLF)患者的预后差异和近10年发病诱因的变迁。方法回顾性收集2008年1月-2017年12月西安交通大学第一附属医院和西安市第八医医院住院治疗的537例ACLF患者的临床资料,包括年龄、性别、病因、发病诱因、转归(好转/死亡),并计算28 d病死率。计量资料2组间比较采用t检验;计数资料2组间比较采用χ2检验。Cox回归分析评价不同诱因对28 d病死率的影响。结果537例患者中HBV相关ACLF 511例(95.16%)、HCV相关ACLF 3例(0.56%)、酒精性肝炎相关肝衰竭2例(0.37%)、未分型18例(3.35%)、HBV/HCV重叠感染1例(0.19%),原发性胆汁性肝硬化相关ACLF 2例(0.37%)。537例ACLF患者中,34.8%无发病诱因,17.1%未规范治疗,16.0%为HBV-ACLF停用核苷类似物(NAS),9.7%饮酒,6.9%合并感染,手术和应用肝损药物分别占3%。手术、感染、停用NAS诱发的ACLF 28 d病死率与无诱因患者相比,差异均有统计学意义(χ2值分别为8.553、11.351、4.274,P值均<0.05)。手术[风险比(HR)及95%可信区间(95%):2.132(1.240~3.664)]、感染[HR及95%CI:1.942(1.262~2.989)]是诱发慢性肝病患者发生ACLF并死亡的独立危险因素(P值均<0.05)。后5年发病诱因与前5年发病诱因比较,药物诱发ACLF患者比例明显增高(χ2=6.365,P<0.05)。结论ACLF患者存在手术、感染、停用NAS诱因时,与无诱因患者比28 d病死率增高;手术和感染是ACLF患者死亡的独立危险因素;近5年药物诱发ACLF的比例明显增高。 相似文献
3.
2011年,美国医学研究所(Institute of Medicine,IOM)对已使用20年的临床实践指南的定义进行了修改,强调指南应基于系统评价证据,平衡不同干预措施利弊,在此基础上形成能够为患者提供最佳保健服务的推荐意见[1]。《中国乙型肝炎病毒母婴传播防治指南(2019年版)》(下称《指南》)[2]由中华医学会感染病学分会发起,联合感染、肝病、妇产、生殖及循证医学等多学科专家,严格遵守IOM对指南的最新定义和《世界卫生组织指南制订手册》[3]的规范和流程,运用证据推荐分级的评估、制订与评价方法(Grading of Recommendations Assessment,Development and Evaluation,GRADE)[4],历时近2年完成。《指南》发表后,在巡讲和宣贯过程中,受到相关领域专家及临床医师的积极评价,并逐步应用于临床实践。近期我们也注意到部分专家对指南的某些内容提出商榷和争鸣,我们高度重视并认真听取。本文就周乙华教授等《对〈中国乙型肝炎病毒母婴传播防治指南(2019年版)〉商榷》(下文简称《商榷》)一文中提出的问题,遵循学术争鸣原则,逐一予以回复和说明,以示对原作者的尊重,也是对《指南》广大读者和使用者负责。 相似文献
4.
目的 探讨陕西地区肝衰竭的病因构成及变迁特点。方法 回顾性收集2008年1月-2017年12月在西安交通大学第一附属医院住院的来自陕西省的975例肝衰竭患者的临床资料并进行分析。根据肝衰竭临床类型,分为急性肝衰竭(ALF)(n=115)、亚急性肝衰竭(SALF)(n=165)及慢加急性肝衰竭(ACLF)(n=695)3组。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,两组间比较采用t检验;计数资料组间比较采用χ^2检验。结果 ALF的首要病因为药物(25.22%,29/115),其次为HBV感染(21.74%,25/115);SALF的首要病因为HBV感染(35.15%,58/165),其次为药物(27.27%,45/165);ACLF的首要病因为HBV感染(87.19%,606/695),其次为酒精(3.45%,24/695)。HBV感染、酒精性及药物性肝衰竭患者的年龄分布区间主要以20~60岁(595/689)、30~40岁(22/32)及30~70岁(67/89)为主。近5年HBV感染相关的肝衰竭比例较前5年显著下降(61.52% vs 81.33%,χ^2=45.87,P<0.001);药物性及酒精性肝衰竭的发病率较前5年显著升高(药物:13.14% vs 4.44%,χ^2=22.10,P<0.001;酒精:4.76% vs 1.56%,χ^2=7.85,P=0.005)。进一步分析发现近5年HBV相关肝衰竭发病年龄显著高于前5年患者发病年龄[(45.3±13.0)岁 vs (42.5±12.9)岁,t=-2.567,P=0.011]。结论 慢性HBV感染的管理仍然是控制肝衰竭的重要环节,同时需加强药物性及酒精性肝病的防治,高龄肝衰竭患者的救治需重视。 相似文献
5.
目的:对新基因NS5ATP2(615)转染肝癌细胞的基因表达谱进行分析,探索该基因表达对肝细胞基因表达的调节机制及其生物学功能.方法:应用生物信息学(bioinformatics)技术,分析我们研究组通过抑制消减杂交(SSH)技术筛选得到的新基因NS5ATP2(615)的全长编码序列,构建NS5ATP2的真核表达载体pcDNA3.1(-)-NS5ATP2(615).应用基因表达谱芯片技术对重组表达质粒pcDNA3.1(-)-NS5ATP2(615)和pcDNA3.1(-)空载体分别转染的HepG2细胞的mRNA的差异性表达进行检测.结果:确定基因NS5ATP2(615)由615nt组成,编码204aa的蛋白.基因表达谱芯片所检测的1 152条目的基因均为GenBank中登录的基因,NS5ATP2(615)表达质粒转染的细胞有40条差异表达基因,其中18条基因表达增强,22条基因表达降低.这些差异表达的基因与细胞信号转导、凋亡、肿瘤的发生密切相关.结论:基因表达谱芯片技术对于初步探索新基因的功能提供重要的资料.本实验结果为进一步阐明NS5ATP2(615)生物学功能及HCV NS5A的致病机制提供了理论依据. 相似文献
7.
目的检测慢性HBV感染者外周血单个核细胞(PBMCs)中HBV DNA的存在状况。方法采用改良PCR法检测慢性HBV感染者PBMCs中HBV DNA、共价闭合环状DNA(cccDNA)。结果120例慢性HBV感染者PBMCs中HBV DNA、cccDNA阳性检出率分别为62.50%、45.83%,HBV DNA阳性检出率高于cccDNA(P<0.01);其中HBeAg阳性组PBMCs中HBV DNA(80.00%)和cccDNA阳性检出率(45.00%)分别明显高于HBeAg阴性组(61.67%)(30.00%)(P均<0.01);PBMCs中HBVDNA检测阳性者血清HBVDNA水平明显高于HBVDNA检测阴性者(P<0.01)。结论改良PCR法检测表明HBV DNA不仅可感染PBMCs,且部分参与复制;PBMCs中HBVDNA存在和复制能力与HBeAg阳性相关;PBMCs中HBV DNA阳性检出率与血清HBV DNA水平有一致性。 相似文献
8.
以双单克隆抗体夹心ELISA法,对45例重型乙型肝炎(SH-B)患者(其中急性10例,亚急性15例,慢性20例)检测了血浆与外周血单个核细胞(PBMC)培养上清液中的可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R).结果显示,各型SH-B患者血浆sIL-2R水平均明显高于正常对照(P均<0.01).而不同类型SH-B之间,HBeAg与抗-HBe阳性组之间血浆sIL-2R水平及SH-B患者与正常对照组之间PBMC培养上清液中的sIL-2R水平皆无显著性差异(P均>0.05).提示不同类型SH-B患者都存在免疫效应细胞的过度活化,而其PBMC体外释放sIL-2R的功能似乎无异常,血浆sIL-2R水平高低似乎与HBV复制状态无关. 相似文献
9.
10.