开放性输尿管膀胱外再植术治疗输尿管损伤、闭锁2例报道

目的评价经膀胱外输尿管膀胱再植术治疗输尿管下段损伤、闭锁的疗效。方法对2018年1月至12月在本科就诊的2例诊断为输尿管损伤并尿瘘、双侧输尿管闭锁的患者进行Lich-Gregoir术。结果 2例病例术中留置双J管,术后1周拔除导尿管并出院,术后1个月内来院拔除双J管,术后随访6个月以上,患者术后经彩超证实肾输尿管积水明显减轻甚至消失,梗阻解除,排尿性膀胱尿道造影观察无1例发生膀胱输尿管反流。结论 Lich-Gregoir术安全、有效、并发症少、术后恢复快、抗返流效果好。     

电针和CO2激光灸对奥沙利铂所致周围神经毒性大鼠的外周保护机制

目的观察电针与CO_2激光灸对奥沙利铂所致的周围神经毒性大鼠的缓解作用及其外周保护机制。方法SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、电针组和CO_2激光灸组,每组10只。除对照组外,其余各组行奥沙利铂溶液腹腔注射2 mg/kg,隔日1次,共4次。对照组采用等体积的5%葡萄糖溶液腹腔注射。分别采用电针和CO_2激光灸双侧足三里穴对电针组和CO_2激光灸组进行相应治疗,隔日1次,共7次。检测各组大鼠足底机械痛阈和冷刺激抬足反应率,应用透射电镜技术观察大鼠坐骨神经形态学改变,Western blot法测定坐骨神经瞬态电压感受电位锚定蛋白(TRPA1)和神经生长因子(NGF)的表达。结果与对照组比较,模型组机械性痛阈显著降低(P0.01);与模型组比较,造模后第7天和第13天电针组机械性痛阈显著升高(P0.01)。与对照组比较,模型组的冷刺激抬足反应率显著升高(P0.05);与模型组比较,造模后第7天和第13天电针组和CO_2激光灸组的冷刺激抬足反应率均下降(P0.01)。透射电镜结果显示模型组坐骨神经出现比较严重的髓鞘变性,电针组和CO_2激光灸组均有一定改善。与对照组比较,模型组大鼠坐骨神经TRPA1蛋白表达水平显著增加,而NGF表达显著下调(P0.01);与模型组比较,电针组和CO_2激光灸组TRPA1表达水平显著降低,而NGF的表达水平显著上调(P0.05)。结论电针和CO_2激光灸均可以缓解大鼠奥沙利铂诱导的周围神经病变,其作用机制可能与调节外周坐骨神经TRPA1和NGF的表达有关。     

电针“足三里”穴对脾气虚大鼠小肠黏膜转运体SGLT1及GLUT2表达的影响

目的:观察电针双侧"足三里"穴对脾气虚模型大鼠小肠黏膜上皮组织内的钠依赖葡萄糖转运体(SGLT1),葡萄糖运载蛋白2(GLUT2)的基因及蛋白表达的影响。方法:将40只SD雄性大鼠随机分为正常组、脾气虚组、足三里组、非经非穴组,每组10只。所有大鼠均在SPF级动物实验中心饲养。除正常组外,其余3组均采用劳倦过度和不规则饮食复合法建立脾气虚证的大鼠模型。造模成功之后,对足三里组、非经非穴组大鼠分别进行电针"足三里"穴、非经非穴点干预处理7天。采用HE染色方法观察各组大鼠小肠黏膜组织形态变化;采用荧光定量PCR法检测大鼠小肠黏膜上皮的SGLT1和GLUT2的mRNA表达水平;采用蛋白质免疫印迹法(WB)检测大鼠小肠黏膜上皮组织内的SGLT1和GLUT2的蛋白含量变化。结果:脾气虚组大鼠小肠黏膜组织部分损伤,足三里组的小肠黏膜组织有一定程度的恢复;脾气虚组和非经非穴组大鼠小肠黏膜组织内的SGLT1和GLUT2蛋白和基因表达水平均明显低于正常组(P 0. 05);足三里组大鼠小肠黏膜组织内的SGLT1和GLUT2蛋白和基因表达水平相比于脾气虚组有所升高(P 0. 05),非经非穴组未见显著性差异(P 0. 05)。结论:电针"足三里"穴可以调节脾气虚大鼠小肠黏膜上皮组织内的SGLT1和GLUT2基因及蛋白的异常表达,参与小肠对葡萄糖的吸收作用进而改善脾气虚证。     

基于生物信息学筛选早发性乳腺癌差异表达基因

目的筛选并分析与早发性乳腺癌发生、发展相关的靶基因。 方法(1)在美国国立生物技术信息中心的公共基因芯片数据库(GEO)中检索早发性乳腺癌样本及非早发性乳腺癌样本相关基因芯片数据。对上述数据使用GEO2R、R4.1.2及Venn软件筛选出相关差异表达基因(DEGs)，并运用在线分析工具(Web Gestalt)对DEGs，进行相关功能和信号通路富集分析。(2)同时，通过String在线数据库构建DEGs编码的蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络，并利用Cytohubba插件对该网络中的基因进行评分，筛选出枢纽基因。将枢纽基因导入Kaplan-Meier生存分析工具(Kaplan-Meier Plotter)，评估枢纽基因在早发性乳腺癌的预后价值。(3)将肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库中的肿瘤组织以年龄为标准进行分组，分析枢纽基因在各年龄组中的表达，并与正常组织中的表达进行比较，对得到的枢纽基因进行验证。DEGs表达量的多组间比较使用Kruskal-Wallis H检验，使用Bonferroni法进行两两比较。 结果(1)筛选出编号为GSE89116、GSE109169、GSE36295的基因芯片数据集，共得到80个差异表达基因，其中上调差异表达基因17个，下调差异表达基因63个。富集分析显示：DEGs主要富集在脂质代谢和氧化还原过程以及PPAR信号通路、AMPK信号通路上。(2)在PPI中发现主要的关键基因为PPARG、ADIPOQ、LIPE、PCK1、PDK4、ACACB、PLIN1、CAV1、CD36、ANGPTL4。ACACB、ADIPOQ、CAV1、LIPE、PLIN1、PPARG基因的低表达与乳腺癌患者的不良OS相关(HR＝0.69、0.84、0.76、0.88、0.78、0.82；95%CI：0.59~0.80、0.76~0.93、0.67~0.83、0.79~0.97、0.70~0.86、0.73~0.90；P均<0.050)。(3)ACACB、ADIPOQ、LIPE、PLIN1、CAV1及PPARG这6个与预后相关的基因在正常组织中的表达量均远高于各年龄组肿瘤组织中的表达量(χ²＝104.03、179.57、161.85、189.87、118.56、103.62，P均<0.001)，早发性乳腺癌组(21~40岁)的LIPE、PLIN1表达量低于41~60岁、61~80岁年龄组，差异具有统计学意义(LIPE: Z＝21.07、23.12, P均<0.050; PLIN1：Z＝16.89、18.76, P均<0.050)。 结论早发性乳腺癌与非早发性乳腺癌存在差异基因表达谱，LIPE、PLIN1可能是早发性乳腺癌发生、发展的关键基因。