一种新型慢性压迫性颈髓损伤大鼠模型的建立

目的 建立并验证一种新型慢性压迫性颈脊髓损伤大鼠模型. 方法 2011年6-2011年11月,将54只SD大鼠随机分为对照组(n=6)、急性压迫组(4h、24h,n=6)、慢性压迫组(4h、12 h、24 h、48 h、72 h、1周,n=6).在C5～6硬膜外间隙置入不同规格吸水聚氨酯胶片制作急、慢性压迫性脊髓损伤模型.造模后不同时间行MRI、组织学和组织化学观察,运动功能评分(BBB)评价神经功能. 结果 ①急性压迫组4 ～24 h,T2WI见脊髓明显受压、髓内高信号,组织学见脊髓出血坏死,前角神经元计数显著低于对照、慢性压迫组(P＜0.05),BBB评6.0分.②慢性压迫4～12h,见脊髓水肿、中央管变形,神经元计数、髓鞘染色强度与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),BBB评20.6分;24 ～ 72 h,脊髓受压明显,中央管扩大、静脉淤血,神经元计数减少(P＜0.05),后索神经纤维排列紊乱、断裂,髓鞘染色强度低于对照组(P＜0.05),BBB评19.3分;1周,髓内空泡化,神经元数目减少(P＜0.05),后索髓鞘蓝染强度低于对照组(P＜0.05),BBB评17.5分.T2WI示脊髓受压变形,髓内未见出血信号. 结论 慢性压迫组造模方法可以实现慢性压迫性脊髓损伤,符合慢性压迫性脊髓损伤的病理、影像学和神经功能变化特征.     

后路长、短节段固定结合有限减压治疗退变性腰椎侧凸的比较研究

目的　比较两种后路减压、矫形术式治疗退变性腰椎侧凸症的临床和影像学结果。 方法 回顾两种后路减压、内固定术式治疗46例退变性腰椎侧凸的临床和影像资料,A组：选择性责任节段有限减压、短节段固定（2.7±0.5）26例;B组：责任节段减压、长节段固定（5.8±1.7）20例。应用JOA、VAS评价腰腿痛和活动功能,用Cobb法测量腰椎侧凸角、前凸角;比较两组临床和影像学结果,手术时间、出血量和手术并发症。 结果 平均随访2.8年（2～6.5年）,手术时间和出血量B组显著大于A组（Pt<0.001, Pb<0.001）;术前侧凸角分别为(22±4.6)°(A组)和(28±7.3)°(B组),术后随访末期分别为(11±3.8)°(A组)和(12±5.9)°(B组),B组改善率显著优于A组(P<0.001);术前腰椎前凸角分别为(19±4.6)°(A组)和(18±7.3)°　(B组),术后随访末期分别为(29±3.8)°(A组)和(32±5.9)°(B组),两组矫正率无显著差别（P=0.17）。术前、随访末期JOA评分为14±3.6、23±4.7(A组)和13±3.8、21±5.9（B组）,分别较术前显著改善（PA<0.001, 　PB<0.001）,改善率两组无显著差别(P=0.24);术前、随访末期VAS评分为8±0.16、3±0.07(A组)和8±1.8、4±　2.7（B组）,分别较术前显著改善（PA<0.001, PB<0.001）,两组改善率无显著差别(P=0.22);并发症发生率B组显著大于A组（P<0.001）。 结论　长节段固定侧凸矫正率高于短节段固定,但两组矢状面矫正和临床症状改善率相似,长节段固定手术并发症多、术后腰椎活动功能差,应该谨慎选择。     

慢性压迫性颈髓损伤体感诱发电位变化与神经丝磷酸化异常的病理机制

 【目的】 观察慢性压迫性颈脊髓损伤神经元和轴突中神经丝高度磷酸化和异常积聚的特征,探讨其介导体感诱发电位（SEP)变化的神经病理机制。【方法】 将20只SD大鼠随机分为实验组（n=15）和对照组（n=5）,实验组采用聚氨酯胶片建立脊髓背侧慢性压迫模型;BBB评分法和SEP评估造模前、后6个月脊髓功能变化;Luxol Fast Blue（LFB）染色观察脱髓鞘变性、免疫组织化学法观察磷酸化（SMI-31）和非磷酸化（SMI-32）神经丝在脊髓灰质前角神经元、轴突中的表达,并探讨其与SEP变化的关系。【结果】 造模6个月后大鼠BBB评分均下降（p<0.001）、SEP潜伏期延长（p<0.05）、波幅下降（p<0.001）;LFB染色强度显著降低（p<0.001）;脊髓灰质前角SMI-32阳性神经元计数明显增多、染色强度增强,两组差异具有统计学意义（p<0.05）;脊髓白质SMI-31染色强度升高（p<0.05）。【结论】 神经丝在脊髓前角神经元的过度表达与高度磷酸化以及在轴突中异常聚积是导致轴突变性、神经元损伤和体感诱发电位异常的神经病理机制之一。     

围手术期使用神经妥乐平预防颈椎后路手术后轴性痛的前瞻性研究

[目的]观察围手术期使用神经妥乐平对颈椎后路术后轴性痛的预防作用和近期疗效。[方法]2012年3月~2013年3月间,将颈椎后路手术患者随机分为治疗组(神经妥乐平组,n=62)和对照组(Vit-B12组,n=58)。术前1 d用药,连续应用至术后7 d。比较两组轴性痛发生率、疼痛模拟视觉评分(VAS)、日本骨科学会(JOA)、生活质量评分(QOL)差异。MRI测量比较两组颈后伸肌群肌萎缩程度(MAD)。[结果]术后早期轴性痛发生率两组无显著性差异(P0.05),4、12周治疗组轴性痛发生率显著低于对照组(P0.05),术后3 d两组平均疼痛水平无统计学差异,术后4、12周治疗组平均疼痛水平明显低于对照组(P0.05)。两组术后JOA评分及恢复率差异无统计学意义(P0.05)。治疗组术后12周QOL显著优于对照组(P0.05),治疗组颈后伸肌群MAD明显小于对照组(P0.05)。[结论]围手术期使用神经妥乐平可减轻颈椎后路手术后颈后深肌群萎缩,预防轴性痛发生。     

后路伤椎置钉短节段椎弓根钉内固定治疗胸腰椎爆裂骨折

目的观察后路伤椎置钉短节段椎弓根钉固定治疗胸腰椎爆裂骨折的疗效。方法回顾26例分别应用伤椎置钉﹙A组,n=12﹚和非伤椎置钉﹙B组,n=14﹚短节段椎弓根钉固定治疗胸腰椎爆裂骨折临床和影像学资料,比较2组手术出血量、手术时间、神经功能﹙Frankel分级﹚、后凸角﹙手术前、术后2周、随访末期﹚及骨折椎楔变指数,并记录手术并发症。结果 A、B 2组在性别、年龄、Frankel分级、后凸角及骨折节段分布等无统计学差异﹙>0.05﹚;A组在后凸角矫正优于B组,但2组间无统计学意义﹙>0.05﹚;A组在后凸角矫正丢失优于B组,2组间差异有统计学意义﹙<0.05﹚;A组手术时间明显长于B组﹙<0.05﹚,出血量也多于B组﹙<0.05﹚。结论后路伤椎置钉短节段椎弓根钉固定是治疗胸腰段爆裂骨折的有效方法,可有效预防后凸矫正丢失,虽手术时间及出血量增多,但并未增加手术并发症。     

保留颈半棘肌的颈椎后路双开门椎管扩大成形术的疗效研究

目的探讨保留颈半棘肌的颈椎后路双开门椎管扩大成形术的临床疗效.方法回顾性分析2001年2月至2009年7月行后路双开门颈椎椎管扩大成形术的189例患者的临床资料,根据术中是否切断C2棘突半棘肌将患者分为颈半棘肌切断组(C3~C7椎板成形术,102例)和颈半棘肌未切断组(C3椎板切除、C4~C7椎板成形术,87例).采用日本骨科协会(JOA)评分法进行神经功能评价;AS程度采用视觉模拟评分法(VAS)进行评价.结果两组手术时间、颈椎曲度、颈椎活动度、颈托固定时间比较,差异有统计学意义(P<0.05).两组术后6个月JOA评分均较术前有明显升高(P<0.05),但两组间比较,差异无统计学意义(P>0.05).术后轴性症状(AS)总发生率为30.2%(57/189),其中颈半棘肌切断组37例(19.6%)、颈半棘肌未切断组20例(10.6%),两组比较,差异有统计学意义(P<0.05).两组末次随访VAS均较术前明显下降(P<0.05);两组间比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论颈椎后路双开门椎管扩大成形术可有效改善神经功能,但保留颈半棘肌的手术方式缩短了手术时间,保持了颈椎曲度和活动度,有助于减少术后AS的发生.     

Ⅰ期后入路手术切除胸椎神经源性哑铃型肿瘤的解剖学及其疗效

目的 探讨Ⅰ期后路经肋横突切除入路摘除胸椎哑铃型肿瘤的解剖学可行性和安全性。 方法 回顾2006.8-2011.10间收治的20例胸椎哑铃状肿瘤的临床资料,均采用单一后路Ⅰ期手术切除肿瘤。JOA评价神经功能,X线评估内固定和融合结果,MRI检查肿瘤切除彻底性和是否复发。 结果 肿瘤均完全切除,平均手术时间263min(152~420 min), 出血量480 ml (125~1770 ml )。Schwann细胞瘤9例,神经纤维瘤6例,脊膜瘤3例,神经节细胞瘤2;其中硬膜外12例、髓外硬膜下8例。随访末期神经功能显著改善,JOA恢复率72.9％;VAS评分由术前8.3±0.67改善为随访末期2.3±0.19;并发症包括胸膜破裂2例,肺不张和胸腔内脑脊液漏各1例。 结论 单一后方肋横突、椎板切除入路可以完整切除胸椎哑铃型肿瘤,适用于肿瘤与大血管、胸腔脏器粘连较轻者。