重视肾穿刺活检标本的制片技术

肾脏疾病种类很多，检查方法也有多种，如尿液检查、肾功能检奁、B超、CT检查等。这些检查方法难以确定肾脏疾病的分类。肾脏病理检查即肾穿刺活检术，其方法是采用特殊工具从肾脏取下一条或几条细小的肾组织，通过肾脏病理检查，可以获得各种不同时期和不同严重程度分类，特别是早期的临床症状与活体肾组织病理变化的关系，对控制、延缓各种肾病的进展和指导临床治疗具有重要意义。而肾活检制片技术对肾脏疾病的诊断起着至关重要的作用，因此，规范的技术操作是保证制作一张良好的肾活检病理标本的基础。     

雷公藤红素对小鼠狼疮性肾炎模型蛋白尿的疗效观察

目的：探讨雷公藤红素对狼疮性肾小球硬化防治效果。方法；采用国际公认的SLE模型-BWF1小鼠作为狼疮性肾炎肾小球硬化的研究对象。在给予雷公藤红素前后用考马斯亮兰法检测实验小鼠24小时尿蛋白含量；结果：无论在蛋白尿发生前或发生后，使用雷公藤红素均能减少BWF1小鼠的尿蛋白。结论：雷公藤红素可在一定程度上减轻BWF1小鼠的病理学改变，缓解免疫学损伤的程度，对狼疮性肾炎具有一定治疗效果。     

原发性肝癌患者的细胞免疫和体液免疫测定

本文测定30例原发性肝癌患者的细胞免疫和体液免疫状态。分根治组、Ⅱ期和Ⅲ期患者组,并与健康组进行比较:根治组T淋巴细胞及其亚群活性E花环显著高于Ⅱ、Ⅲ期,淋巴细胞转化率虽恢复正常,但与Ⅱ、Ⅲ期相比尚无统计学差异,抗体依赖性细胞介导的细胞毒则显著高于Ⅱ期和Ⅲ期。Ⅱ、Ⅲ期患者Fc受体阳性T淋巴细胞(FcB T)显著高于健康组。但Ⅲ期患者的IgG、IgM、Ⅱ期患者的IgM均较正常显著升高,根治组则无显著差异。     

二甲氧乙二酰甘氨酸对缺血性急性肾衰竭小鼠的保护作用

目的 观察二甲氧乙二酰甘氨酸(DMOG)对小鼠缺血性急性肾衰竭的影响及其与低氧诱导因子1α(HIF-1α)活化之间的关系.方法 雄性C57/BL小鼠25只,随机分为5组:正常对照组(Control组),DMOG组(20 mg/kg,ip),假手术组(Sham组)及肾缺血-再灌注组(I/R组)和DMOG预处理组(DMOG+I/R组).采用夹闭双侧肾蒂30 min的方法建立小鼠缺血性急性.肾衰竭模型,DMOG注射6 h或缺血-再灌注24 h后采血并处死小鼠,全自动生化分析仪检测小鼠的肾功能,通过HE染色对肾组织病理学进行评分,免疫组织化学染色检测肾组织中波形蛋白的表达,TUNEL法检测细胞凋亡,Western blot方法检测肾HIF-1α活化情况.结果 DMOG组小鼠肾组织中HIF-1α的表达明显高于正常对照组(P＜0.01);DMOG+I/R组小鼠.肾功能病理学评分明显低于I/R未处理组[BUN,(26.3±6.5) vs (65.8±2.6);Scr,(27.0±14.1) vs (229.5±11.2),P＜0.01],DMOG+I/R组细胞凋亡程度和小管波形蛋白的表达较I/R组明显减少[(5.7±1.5) vs (23.3±2.1),P＜0.05;(12.9±5.7) vs (69.6±22.7),P＜0.01].结论 DMOG可通过诱导HIF-1α活化对缺血性急性肾衰竭小鼠发挥保护作用.     

低氧诱导因子1α高表达对小鼠急性缺血性肾损伤的影响

目的 探讨低氧预处理诱导低氧诱导因子1α（HIF-1α）高表达对小鼠肾缺血再灌注损伤（IRI）的影响及其可能机制。 方法 雄性C57BL/6N小鼠35只，随机分为健康对照组、氯化钴（CoCl2）组和8%O2组，每组10只；预处理12 h后，以上3组各取5只，分为缺血再灌注（IR）组、CoCl2＋IR组、8%O2＋IR组；另设5只作为假手术对照组。采用夹闭双侧肾蒂30 min的方法建立肾缺血动物模型，观察CoCl2和8％O2预处理对小鼠IR 24 h后肾功能、肾组织病理和相关肾损伤指标的影响及与CoCl2和8％O2诱导HIF-1α及其保护性靶基因血红素氧化酶1（HO-1）表达之间的关系。 结果 CoCl2＋IR组小鼠的肾功能[BUN (35.2±12.2) mmol/L，Scr (34.0±9.7) μmol/L]和8%O2＋IR组小鼠的肾功能[BUN (31.8±9.1) mmol/L，Scr (41.6±10.6) μmol/L]均较IR组[BUN (65.8±2.6) mmol/L，Scr (229.5±11.2) μmol/L]显著改善（P < 0.01）；与此相一致，CoCl2＋IR组和8%O2＋IR组的病理学改变、细胞凋亡程度和波形蛋白的表达均明显低于IR组。另外，CoCl2组和8%O2组中HIF-1α及其靶基因HO-1的表达明显高于健康对照组。 结论 低氧预处理可上调体内HIF-1α表达，对小鼠IRI肾脏具有良好保护效果     

急性肾损伤生物标志物研究现状与应用进展

急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）的早期诊断和预后评估标志物一直是肾脏病学、急症医学、检验医学及其他各相关学科非常关注的问题之一。随着分子生物学技术研究的不断深入及大型临床实验的不断开展,学者们提出用AKI代替传统急性肾衰竭（acute renal failure,ARF）的概念。目前认识到,在多重致病因子作用下,有些患者虽已发生不同程度的肾功能异常,但还未达到肾衰竭的程度,故把“衰竭（failure）”改为“损伤（injury）”,这样命名能更好地反映疾病的本质,并且能更好地指导早期诊断及预后评估,对降低病死率具有更大临床意义。     

尿D-氨基酸氧化酶的ELISA检测和临床应用

为探讨尿Ｄ－氨基酸测定的临床意义。方法 采用多克隆的ＩｇＧ片段和生物素－链霉亲和素－过氧化物酶系统测定尿Ｄ－氨基酸的含量。检测了２１例正常人和４４例各种肾脏疾病患者尿ＤＡＯ浓度,同时测定尿Ｎ－乙酰－β－氨基葡萄糖苷酶（ＮＡＧ）和α１－微球蛋白（ＡＭＧ）。结果 尿ＤＡＯ在各种肾脏疾病患者中均有不同程度的增高,并显示尿ＤＡＯ与ＮＡＧ和ＡＭＧ有高度相关性（ｒ＝０．７２９,Ｐ〈０．０１,ｒ＝０．６４３,Ｐ     

晚期缺血预适应促进低氧诱导因子的表达减轻肾脏缺血再灌注损伤

目的: 探讨晚期缺血预适应对肾脏缺血再灌注损伤的作用,以及低氧诱导因子1α(HIF-1α)在其中的作用。方法: 将雄性C57/BL6N小鼠随机分为3组:假手术组(sham)、缺血再灌注组(IR)和缺血预适应组(IPC)。采用夹闭双侧肾蒂30 min后恢复灌注的方法建立肾缺血再灌注小鼠模型;缺血预适应组4 d前给予肾脏15 min预缺血。观察缺血预处理对再灌注后不同时点血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾组织形态学和细胞凋亡的影响。采用免疫组化及Western印迹法,分析HIF-1α在肾组织的表达;采用实时定量RT-PCR法,检测血管内皮生长因子(VEGF)和葡萄糖转运子-1(Glut-1)的mRNA表达。结果: 再灌注24 h后,IPC组小管间质损伤程度较IR组显著减轻,Scr、BUN水平以及小管上皮细胞凋亡明显下降。IPC组的HIF-1α核内表达显著高于IR组,且HIF-1下游靶基因VEGF和Glut-1的mRNA表达亦显著增加。结论: 晚期缺血预适应能够显著改善缺血再灌注后肾脏的形态和功能,这种保护作用可能与促进低氧诱导因子高表达有关。     

肾脏TGFβ1促纤维化作用及HVJ—脂质体介导基因治疗进展

ＴＧＦβ１调节细胞增殖、分化、免疫反应以及刺激细胞外基质增生。ＴＧＦβ１在肾小球纤维化病理生理机制中发挥重要作用，从基因水平阻断ＴＧＦβ１表达进而防治肾纤维化是目前研究的重要课题。本文综述肾脏ＴＧＦβ１促纤维化作用、ＨＶＪ－脂质体特性及其介导基因转移治疗研究进展。     

去甲泽拉木醛与雷公藤多甙的免疫抑制作用比较

目的　研究雷公藤根皮中的单体去甲泽拉木醛 (T 96 )的免疫抑制作用 ,并比较其与雷公藤多甙 (TⅡ )抑制大鼠移植肾排斥的强弱。方法　以C5 7BL/6小鼠脾细胞为反应细胞 ,灭活的BALB/c小鼠脾细胞为刺激细胞 ,混合培养时加入不同剂量的T 96 ,并设雷公藤多甙 (TⅡ )对照组 ,观察它们对淋巴细胞转化的抑制作用。另建立同种异体大鼠肾移植模型 ,观察T 96在体内对排斥反应的抑制作用 ,并与TⅡ对比。结果　当T 96的终浓度为 0 .2 5、0 .5、1.0 μg/ml,能明显抑制混合淋巴细胞培养淋巴细胞的转化 ,与不作处理的对照组比较 ,差异有高度显著性 (P <0 .0 1) ,也较同浓度的TⅡ抑制效果强 (P <0 .0 1)。体内实验中 ,当T 96用量为 10mg·kg-1·d-1和 2 0mg·kg-1·d-1时 ,移植肾的存活时间为 (14 .8± 1.0 4 )d和 (18.0± 1.5 1)d ,与对照组比较 ,差异有高度显著性 (P <0 .0 1) ,2 0mg·kg-1·d-1组的存活时间较接受TⅡ 4 0mg·kg-1·d-1和 6 0mg·kg-1·d-1组都长 (P <0 .0 5 )。结论　T 96具有免疫抑制作用 ,其作用较雷公藤多甙强 ;在一定剂量范围内其免疫抑制作用随剂量加大而增强。