酸浆苦味A通过抗炎和抗凋亡途径延缓骨关节炎的进展

目的 探究酸浆苦味A（Physalin A,PA）对骨关节炎的保护作用及作用机制。方法 取5日龄的C57BL/6乳鼠膝关节原代软骨细胞进行传代培养,使用5 ng/mL的白细胞介素-1β（IL-1β）刺激原代软骨细胞以模拟骨关节炎的软骨细胞炎性模型,并使用不同浓度的PA（2.5 μmol/L、5 μmol/L、10 μmol/L）进行干预,具体分组为对照组、IL-1β组、IL-1β+PA（2.5 μmol/L）组、IL-1β+PA（5 μmol/L）组、IL-1β+PA（10 μmol/L）组。Western blot法检测不同组间蛋白聚糖（ACAN）、二型胶原（COL2A1）、基质金属蛋白酶13（MMP13）、Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶（ADAMTS5）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、环氧合酶2（COX-2）、白细胞介素6（IL-6）和B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）的表达水平。结果 与对照组比较,IL-1β组ACAN、COL2A1蛋白表达水平明显下调（P＜0.05）,而MMP13、ADAMTS5和iNOS、COX-2、IL-6蛋白表达水平显著升高（P＜0.05）;相比于IL-1β组,IL-1β+PA（2.5 μmol/L）组、IL-1β+PA（5 μmol/L）组、IL-1β+PA（10 μmol/L）组中ACAN、COL2A1蛋白表达水平逐渐升高（P＜0.05）,MMP13、ADAMTS5蛋白和iNOS、COX-2、IL-6蛋白表达水平逐渐下降（P＜0.05）。此外,相比于对照组,IL-1β组Bcl-2/Bax比值下降（P＜0.05）;相比于IL-1β组,IL-1β+PA（2.5 μmol/L）组、IL-1β+PA（5 μmol/L）组、IL-1β+PA（10 μmol/L）组中,Bcl-2/Bax比值升高（P＜0.05）。结论 PA能通过抗炎和抗凋亡途径发挥保护关节软骨的作用。