小切口肌间隙入路Dynesys动态内固定在治疗腰椎间盘突出症中的应用

目的:分析后正中小切口经双侧肌间隙入路Dynesys置入、开窗髓核摘除术治疗腰椎间盘突出症的可行性和临床疗效。方法:回顾性分析2014年4月~2016年4月间,我院采用后正中小切口经双侧肌间隙入路Dynesys置入、开窗髓核摘除治疗腰椎间盘突出症25例患者的临床及影像学资料,并选取相同时间段内行常规显露Dynesys置入、开窗髓核摘除术治疗的腰椎间盘突出症患者25例做对比。记录切口长度、手术时间、术中出血量、并发症;评估术前、术后3d、术后3个月及末次随访时腰痛及下肢放射痛VAS评分、ODI评分;测量围手术期血清C反应蛋白(CRP)结果;测量手术节段椎间隙高度、活动度、邻近节段活动度;测量术后1年时多裂肌残存率。结果:两组患者均获得完整随访,术后随访时间30~54个月。小切口组平均随访时间35.5±7.3个月,常规显露组平均随访时间34.8±5.1个月。两组患者术前VAS评分和ODI评分组间差异无统计学意义,末次随访时均较术前明显改善(P<0.05),两组间差异无统计学意义(P<0.05)。小切口组在手术时间、术中出血量、切口长度、术后引流量优于常规显露组(P<0.05)。两组患者术后腰痛VAS、腿痛VAS、ODI均较术前明显缓解(P<0.05),小切口组术后3d腰痛VAS评分优于常规显露组(P<0.05)。小切口组患者术后3d和5d的CRP水平低于常规显露组(P<0.05)。手术节段在末次随访时仍存在4.1°±1.5°的活动度,所有患者末次随访时均未发现断钉及螺钉松动病例,小切口组减压侧多裂肌残留率高于常规显露组(P<0.05)。手术椎间隙高度在术后3个月时有所增高,但在末次随访是恢复到术前水平(P<0.05)。小切口组2例切口延迟愈合,常规显露组1例切口延迟愈合。结论:后正中小切口经双侧肌间隙入路Dynesys置入、开窗髓核摘除术治疗腰椎间盘突出症,较常规显露方法手术时间短,出血量、引流量、切口长度较常规显露小,对肌肉组织损伤小,是手术治疗腰椎间盘突出症的选择之一。     

聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥对原代培养脊柱转移瘤细胞的影响和意义

背景:目前经皮椎体成形技术已广泛应用于治疗老年骨质疏松椎体压缩性骨折以及椎体肿瘤并取得良好疗效,但仍有一些问题需关注和探讨。目的:观察聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥对脊柱转移瘤细胞周期变化和细胞凋亡的影响,分析其对脊柱转移瘤的体外抗肿瘤效应。方法:原代培养脊柱转移瘤细胞,将其分为对照组、拉丝期聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥组、冷却后聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥组,药物处理24h后利用流式细胞术观察凋亡率以及细胞周期,通过SYBRGreenⅠ荧光实时定量-聚合酶链反应法检测肿瘤细胞Bax和Caspase-3mRNA表达的变化。结果与结论:聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥有促进脊柱转移瘤细胞凋亡的作用,对照组、拉丝期聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥组、冷却后聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥组的凋亡率分别为(3.80±1.09)%,(43.46±8.55)%,(28.77±9.39)%,两骨水泥组均能明显提高细胞凋亡率,拉丝期聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥组作用更明显(P<0.05)。两骨水泥组均能明显减少G0/G1期细胞,增加S期细胞(P<0.05)。拉丝期聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥组作用于脊柱转移瘤细胞后Bax、Caspase-3mRNA的表达显著高于对照组(P<0.05)。提示聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥可在体外细胞水平诱导肿瘤细胞凋亡,拉丝期聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥作用更加显著。     

白细胞介素-18对荷卵巢癌裸鼠的肿瘤生长抑制作用

目的:研究白细胞介素-18(IL-18)对荷卵巢癌裸鼠的肿瘤生长抑制作用,并探讨治疗前后肿瘤的病理改变。方法:采用人卵巢癌细胞株HO-8910建立24只裸鼠卵巢癌皮下移植瘤模型,种植后1周随机分4组,每组6只,分别用不同浓度的IL-18进行腹腔注射治疗,并于种植后第4周处死裸鼠,测量瘤重,计算抑瘤率,绘制肿瘤生长曲线,计算镜下肿瘤细胞平均坏死率。结果:IL-18剂量为0μg/100μL、0.25μg/100μL、0.5μg/100μL和1μg/100μL时,瘤体重量分别为:(0.600 8±0.189 5)g、(0.247 8±0.047 3)g、(0.223 0±0.112 0)g和(0.169 0±0.112 1)g,抑瘤率分别为58.76%、62.88%和71.87%,治疗后2周,平均相对体积分别为12.028 9±1.575 2、6.831 5±2.514 8、5.502 9±1.443 6和4.126 4±1.881 2,光镜下可见治疗组中肿瘤细胞呈片状、条带状坏死,肿瘤组织细胞核碎裂、溶解,部分坏死组织呈均质红染无结构区域,镜下肿瘤细胞的平均坏死率分别为0.120 0±0.059 8、0.385 3±0.137 1、0.435 6±0.121 1和0.554 8±0.117 8。与对照组相比,卵巢癌生长的抑制作用和肿瘤细胞坏死率有显著性差异(P<0.01),且随着IL-18剂量的增加,抑制作用越明显。结论:细胞因子IL-18能通过引起更多卵巢癌肿瘤细胞的坏死,从而有效地抑制卵巢癌的生长。     

聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥对原代培养脊柱转移瘤细胞的影响和意义

背景：目前经皮椎体成形技术已广泛应用于治疗老年骨质疏松椎体压缩性骨折以及椎体肿瘤并取得良好疗效,但仍有一些问题需关注和探讨。 目的：观察聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥对脊柱转移瘤细胞周期变化和细胞凋亡的影响,分析其对脊柱转移瘤的体外抗肿瘤效应。 方法：原代培养脊柱转移瘤细胞,将其分为对照组、拉丝期聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥组、冷却后聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥组,药物处理24 h后利用流式细胞术观察凋亡率以及细胞周期,通过SYBR GreenⅠ荧光实时定量-聚合酶链反应法检测肿瘤细胞Bax和Caspase-3 mRNA表达的变化。 结果与结论：聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥有促进脊柱转移瘤细胞凋亡的作用,对照组、拉丝期聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥组、冷却后聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥组的凋亡率分别为(3.80±1.09)%,(43.46±8.55)%,(28.77±9.39)%,两骨水泥组均能明显提高细胞凋亡率,拉丝期聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥组作用更明显(P < 0.05)。两骨水泥组均能明显减少G0/G1期细胞,增加S期细胞(P < 0.05)。拉丝期聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥组作用于脊柱转移瘤细胞后Bax、Caspase-3 mRNA的表达显著高于对照组(P < 0.05)。提示聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥可在体外细胞水平诱导肿瘤细胞凋亡,拉丝期聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥作用更加显著。      

青年L5峡部应力骨折患者上关节突间距的解剖学特点

目的 探讨青年L₅峡部应力骨折患者L₅双侧上关节突间距的解剖学特点。方法 回顾性分析2018年3月—2019年9月解放军总医院第七医学中心收治的21例青年男性L₅峡部应力性骨折患者的影像学资料（应力骨折组），并与24例健康青年男性志愿者影像学资料进行对比（对照组）。所有入组对象均拍摄腰椎CT及三维重建，并在CT上测量L₅双侧上关节突顶点间距（a）和S₁上关节突顶点间距（b），计算两者比值c（c=a/b），统计分析2组c值差异。结果 应力骨折组患者c值高于对照组，2组比较差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 青年男性L₅峡部应力骨折患者其L₅上关节突间距增宽，S₁上关节突间距相对较小，该解剖特点可能与峡部应力骨折的发生相关。     

血液系统恶性肿瘤误诊为结核性胸膜炎2例

目的:分析2例血液系统恶性胸腔积液误诊为结核性胸膜炎病例的临床表现、胸水常规生化病理特点及诊治经过等,提高对良恶性胸腔积液的诊断及鉴别能力。方法:回顾性分析自2012年01月~2014年12月入住我国西北部结核病高发区某基层三甲医院2例血液系统恶性肿瘤的临床资料,在治疗期间曾被误诊为结核性胸膜炎,结合相关文献进行分析。结果:2例血液系统恶性胸腔积液患者早期均误诊为结核性胸膜炎,最终1例确诊为单形性CD56阳性的肠道T细胞淋巴瘤,1例确诊为急性淋巴细胞白血病(L2型)。结论:胸腔积液为呼吸内科常见病,病因复杂,在缺乏有特异性检查指标的前提下早期明确诊疗较为困难。只有多种手段联合检测,结合临床才能及时、准确地作出诊断,内科胸腔镜在此作用突出。     

ERCC1基因与卵巢上皮癌细胞铂类耐药相关性探讨

目的 检测切除修复交叉互补1（ERCC1）基因在人卵巢上皮癌顺铂(DDP)耐药细胞株SKOV3／DDP及其亲本细胞株SKOV3中的表达,探讨ERCC1基因在卵巢上皮癌顺铂耐药中的意义以及有效沉默ERCC1基因能否有效逆转SKOV3／DDP细胞对DDP耐药。方法 于2013-2014年在南方医科大学采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)和Western印迹法检测 ERCC1 mRNA和蛋白在SKOV3／DDP及SKOV3细胞中的表达。人工构建3个靶向沉默ERCC1基因的短发夹状RNA(shRNA)质粒表达载体,慢病毒载体法转染至SKOV3／DDP细胞,RT-PCR和Western印迹法检测ERCC1基因水平并挑选沉默效果最佳的表达载体。RT-PCR和Western印迹法检测稳定转染后SKOV3／DDP细胞中ERCC1基因的表达,CCK-8法检测转染细胞对DDP的耐药性。结果 SKOV3／DDP细胞中ERCC1 mRNA和蛋白的表达量明显高于SKOV3,差异有统计学意义(P<0.01)。稳定转染ERCC1 shRNA后的SKOV3／DDP细胞,ERCC1的mRNA及蛋白的表达量明显下降,差异有统计学意义(P<0.01)。细胞活性检测提示特异性沉默ERCC1基因能增加SKOV3/DDP 细胞对顺铂的敏感性(P<0.05)。结论 ERCC1基因在SKOV3／DDP细胞中的表达明显升高,有效沉默ERCC1 基因能有效逆转SKOV3/DDP细胞对DDP耐药,增加卵巢上皮癌DDP耐药细胞对DDP的敏感性,为卵巢上皮癌耐药的治疗提供新靶点。     

腹腔镜下纳米炭宫颈癌前哨淋巴结示踪的研究

目的：探讨采用纳米炭注射宫颈在腹腔镜下对宫颈癌前哨淋巴结（SLN）检测的可行性和准确性以及前哨淋巴结在宫颈癌临床应用的价值。方法：收集2008年6月-2010年12月本院妇产科的18例宫颈癌患者临床分期（FIGOIb、1Ia期）。采用纳米炭注射宫颈后,在腹腔镜下行盆腔淋巴结清扫和广泛子宫切除术,术中将黑染淋巴结确定为前哨淋巴结。切除的淋巴结做常规病理检查和（或）免疫组织化学染色。计算SLN诊断宫颈癌淋巴结转移状态的准确性、敏感性,阴性预测值和假阴性率。结果：腹腔镜下纳米炭注射宫颈后,其宫颈癌前哨淋巴结检出率为100％（18／18）,共8l枚,占总切除淋巴结的17．31％（81／468）,其中,6枚癌转移。前哨淋巴结定位于闭孔37．01％（30／81）,骼外29．63％（24／81）,骼内22．22％（18／81）,宫旁9．88％（8／81）,骼总1．23％（1／81）。检出敏感度为100％,准确度为100％,假阴性率为O％。结论：纳米炭注射宫颈后行腹腔镜下,对宫颈癌前哨淋巴结检测技术是可行的,且采用纳米炭注射宫颈后行宫颈癌检测前哨淋巴结具有较高的检出率,SLN可较准确地预测早期宫颈癌患者盆腔淋巴结的病理状态,但还需要大量的研究进一步证实。     

miR21介导Ang(1-7)对肺成纤维细胞AngⅡ诱导的NLR3炎性体激活的抑制作用

目的探讨miR21对肺成纤维细胞增殖和凋亡的影响,及其可能的作用机制。 方法将miR21 NC、inhibitor和mimic转染至原代肺成纤维细胞,按照细胞处理方式分为空白对照组、miR21 NC组、inhibitor组和mimic组。利用CCK-8细胞增殖法检测miR21对肺成纤维细胞增殖的影响;流式细胞仪检测miR21对肺成纤维细胞凋亡的影响;通过RT-PCR法检测转染前后肺成纤维细胞miR21、Ang(1-7)基因水平的表达;应用免疫印迹Western blot检测转染前后miR21、NLRP3蛋白表达水平变化。 结果CCK8及流式细胞仪检测显示,miR21具有显著促进肺成纤维细胞增殖、抑制肺成纤维细胞凋亡的作用;RT-PCR分析显示,细胞转染成功后,miR21 mimic/inhibitor组分别抑制/促进了Ang(1-7)表达,促进/抑制了AngⅡ表达(P<0.05),即miR21具有抑制Ang(1-7),促进AngⅡ表达的效果。Western Blot分析表明,miR21 mimic/inhibitor具有上调/下调AngⅡ、NLRP3蛋白表达水平的作用,与NC对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。 结论miR21具有促进肺成纤维细胞增殖、抑制肺成纤维细胞凋亡的作用,其机制可能与miR21介导Ang(1-7)对肺成纤维细胞AngⅡ诱导的NLR3炎性体激活相关。