自拟天麻汤治疗高血压病95例

高血压病以眩晕、头痛、恶心伴或不伴呕吐、耳呜等为其主要特征。高血压病因其病因不明，起病隐匿，持续时间长，目前尚无彻底根治办法，且对心脑肾造成损害，已成为严重威胁人类健康的疾病之一。笔者近年来自拟天麻汤治疗高血压病95例，收效满意。现介绍如下：     

甲状旁腺激素测定对肾性骨病的临床指导意义及分析

目的：探讨甲状旁腺激素测定对慢性肾功能不全肾性骨病患者的临床指导意义。方法：选自血液净化中心2007-2008年血液透析患者84例，检测透析前甲状旁腺激素（PTH）指标，根据胛H测定结果调整骨化三醇用量，比较治疗前及治疗后4周PTH的变化值。结果：84例患者治疗前血清PTH为（502．58±288．35）ng／dl，治疗后4周血清PTH为（342．19±206．31）ng／dl。结论：对临床肾功不全患者定期进行PTH监测，为指导临床医生用药提供标准，减少肾功能不全患者继发甲状旁腺功能亢进发生，降低临床肾性骨病发生率。     

青兰浸膏片质量标准研究

[处方] 全叶青兰浸膏、全叶青兰的挥发油。 全叶青兰:本品为唇型科植物全叶青兰(Draco-cephalum integrifolium Bge)的干燥地上部分(《中国药典》1977年版一部234页)。 [制法] 取除去泥土的干燥青兰叶适量,扎成3～4cm的小节,加水蒸馏提油后煎煮两次,第一次2小时,第二次1小时,合并煎液,过滤,滤液浓缩成1∶1.32的稠膏,在60℃以下搅拌烘干。将干浸膏粉碎成细粉,用85％的乙醇湿法制粒,待干燥后均匀喷洒所溜出的挥发油,加敷料适量压片,包糖衣即得。 [性状]本品根据样品外观性状描述。     

重庆市1220名高级知识分子脂肪肝患病率及相关因素分析

目的:对重庆市1220名正高职称人员脂肪肝患病率与相关因素进行分析,为脂肪肝的防治提供依据.方法:2006年重庆市参加健康体检的正高职称人员,先筛选并排除患有肝癌、慢性病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、肝脓肿等疾病(B超表现与脂肪肝相似的疾病)的人员.然后将经肝脏B超诊断为脂肪肝的患者作为研究组(302人),同时把余下的非脂肪肝组(918人)做为对照组,两组年龄、性别分布相似.最后将两组的血压、血脂、血糖、血尿酸等检测结果进行对比分析.结果:重庆市1220名高级知识分子脂肪肝检出率为24.75%,男性检出率(30.47%)明显高于女性(8.04%);脂肪肝组的空腹血糖(FBG)、胆固醇(TG)、甘油三酯(TC)、低密度脂蛋白(IDLC)、血尿酸(UA)水平显著高于非脂肪肝组,高密度脂蛋白(HDLC)水平低于非脂肪肝组;多因素logistic回归分析显示:尿酸(OR=273.47)、甘油三酯(OR-4.13)、空腹血糖(OR=2.92)、收缩压(OR=1.68)、血清总胆同醇(OR=1.68)、低密度脂蛋白(OR=1.44)、舒张压(OR=1.34)这8项指标与脂肪肝的发生密切相关.结论:重庆市高级知识分子脂肪肝患病率较高,与多因素综合作用相关.强调定期体检,加强健康教育,提倡健康的行为和生活习惯将有利于其健康水平的提高.     

鼠巨细胞病毒抑制神经干细胞分化及分化基因表达的体外研究

目的 研究鼠巨细胞病毒(MCMV)感染对体外培养神经干细胞(NSCs)分化及分化基因表达的影响,探讨CMV先天感染致神经损伤的机制.方法 体外分离培养和鉴定BALB/c胎鼠NSCs并检测其分化潜能,用感染复数(MOI)为5、1和0.1的MCMV Smith毒株感染NSCs并进行分化培养,倒置显微镜下观察细胞形态学改变,流式细胞术检测分化细胞比率,免疫荧光法观察NSCs及其分化细胞标记物Nestin、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达的变化,采用MCMV早期抗原(EA)示踪感染过程(MOI=1),real-time RT-PCR检测分化早期NSCs Wnt信号途径关键分化基因Wnt-3和Wnt-Ta mRNA水平的动态变化.结果 体外培养的NSCs呈球样生长,神经干细胞特异性标记Nestin表达阳性,并可进一步诱导分化为NF-200阳性的神经元和GFAP阳性的星形胶质细胞;分化培养后,感染组NSCs不能贴壁分化生长并逐渐出现肿胀,细胞Nestin表达下调缓慢并显著高于正常对照组,而GFAP和NSE表达显著低于正常对照组(P<0.05),可检测到MCMV EA的阳性表达;分化培养3-9 d,感染组Nestin阳性细胞比率显著高于正常对照组,GFAP和NSE阳性细胞比率显著低于正常对照组(P<0.05);感染组Wnt-3 mRNA水平在分化培养后第1～2天显著低于正常对照组(P<0.05),感染组Wnto-7a mRNA水平在第0.5～2天明显低于正常对照组(P<0.05);感染组和正常对照组的差异随病毒MOI的增加而更加明显.结论 MCMV感染可明显抑制NSCs向神经元和星形胶质细胞方向分化,导致分化细胞比率减少;下调或干扰NSCs wnt信号途径分化基因wnt-3和Wnt-7a的表达;抑制NSCs分化及其分化基因表达的效应与MOI大小存在一定量效依赖关系;MCMV可能通过抑制NSCs分化基因的表达来抑制其分化,这可能是CMV先天感染致脑发育异常的重要机制之一.     

急慢性MCMV感染对小鼠脾细胞Foxp3/T-bet/GATA-3蛋白表达水平的影响

目的：在整体水平研究鼠巨细胞病毒（MCMV）感染对小鼠辅助性T细胞亚群Th1、Th2和调节性T细胞（Treg）分化特异性转录因子T-bet、GATA-3和Foxp3蛋白表达水平的影响。方法：建立MCMV播散型感染模型,依据主要脏器内病毒滴度,确定感染后28天为本模型急、慢性期界定点。42只模型鼠分别于接种MCMV Smith株后第1、3、7、14、28、45天和60天各处死6只,分离脾细胞;另设42只正常小鼠作为模拟感染对照。Western blot法检测脾细胞中特异转录因子T-bet、GATA-3和Foxp3蛋白表达水平。结果：MCMV感染后第3天T-bet蛋白表达显著增高达峰值,与模拟感染对照组比较有显著差异（P〈0.01）,随后下降,第28天后降至模拟感染对照组相当水平;而GATA-3蛋白表达在感染后第3天开始升高,第7天达峰值（P〈0.01）,第14天开始缓慢下降,但至第60天仍显著高于模拟感染对照组（P〈0.05）;Foxp3蛋白表达在感染后7天明显低于模拟感染对照组,第28天降至最低（P〈0.01）,第45天和60天表达明显上调,并显著高于模拟感染对照组水平（P〈0.05）。结论：感染急性期,MCMV上调Th1/Th2特异性转录因子T-bet和GATA-3的蛋白表达;感染慢性期,MCMV诱导Treg特异性转录因子Foxp3蛋白表达上调,同时显著抑制T-bet和GATA-3蛋白表达,提示CMV诱导Foxp3表达增加可能是其抑制宿主抗病毒免疫,导致慢性持续性感染的重要原因。     

鼠巨细胞病毒抑制神经干细胞分化及分化基因表达的体外研究

目的 研究鼠巨细胞病毒(MCMV)感染对体外培养神经干细胞(NSCs)分化及分化基因表达的影响,探讨CMV先天感染致神经损伤的机制.方法 体外分离培养和鉴定BALB/c胎鼠NSCs并检测其分化潜能,用感染复数(MOI)为5、1和0.1的MCMV Smith毒株感染NSCs并进行分化培养,倒置显微镜下观察细胞形态学改变,流式细胞术检测分化细胞比率,免疫荧光法观察NSCs及其分化细胞标记物Nestin、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达的变化,采用MCMV早期抗原(EA)示踪感染过程(MOI=1),real-time RT-PCR检测分化早期NSCs Wnt信号途径关键分化基因Wnt-3和Wnt-Ta mRNA水平的动态变化.结果 体外培养的NSCs呈球样生长,神经干细胞特异性标记Nestin表达阳性,并可进一步诱导分化为NF-200阳性的神经元和GFAP阳性的星形胶质细胞;分化培养后,感染组NSCs不能贴壁分化生长并逐渐出现肿胀,细胞Nestin表达下调缓慢并显著高于正常对照组,而GFAP和NSE表达显著低于正常对照组(P<0.05),可检测到MCMV EA的阳性表达;分化培养3-9 d,感染组Nestin阳性细胞比率显著高于正常对照组,GFAP和NSE阳性细胞比率显著低于正常对照组(P<0.05);感染组Wnt-3 mRNA水平在分化培养后第1～2天显著低于正常对照组(P<0.05),感染组Wnto-7a mRNA水平在第0.5～2天明显低于正常对照组(P<0.05);感染组和正常对照组的差异随病毒MOI的增加而更加明显.结论 MCMV感染可明显抑制NSCs向神经元和星形胶质细胞方向分化,导致分化细胞比率减少;下调或干扰NSCs wnt信号途径分化基因wnt-3和Wnt-7a的表达;抑制NSCs分化及其分化基因表达的效应与MOI大小存在一定量效依赖关系;MCMV可能通过抑制NSCs分化基因的表达来抑制其分化,这可能是CMV先天感染致脑发育异常的重要机制之一.     

鼠巨细胞病毒抑制神经干细胞分化及分化基因表达的体外研究

目的 研究鼠巨细胞病毒(MCMV)感染对体外培养神经干细胞(NSCs)分化及分化基因表达的影响,探讨CMV先天感染致神经损伤的机制.方法 体外分离培养和鉴定BALB/c胎鼠NSCs并检测其分化潜能,用感染复数(MOI)为5、1和0.1的MCMV Smith毒株感染NSCs并进行分化培养,倒置显微镜下观察细胞形态学改变,流式细胞术检测分化细胞比率,免疫荧光法观察NSCs及其分化细胞标记物Nestin、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达的变化,采用MCMV早期抗原(EA)示踪感染过程(MOI=1),real-time RT-PCR检测分化早期NSCs Wnt信号途径关键分化基因Wnt-3和Wnt-Ta mRNA水平的动态变化.结果 体外培养的NSCs呈球样生长,神经干细胞特异性标记Nestin表达阳性,并可进一步诱导分化为NF-200阳性的神经元和GFAP阳性的星形胶质细胞;分化培养后,感染组NSCs不能贴壁分化生长并逐渐出现肿胀,细胞Nestin表达下调缓慢并显著高于正常对照组,而GFAP和NSE表达显著低于正常对照组(P<0.05),可检测到MCMV EA的阳性表达;分化培养3-9 d,感染组Nestin阳性细胞比率显著高于正常对照组,GFAP和NSE阳性细胞比率显著低于正常对照组(P<0.05);感染组Wnt-3 mRNA水平在分化培养后第1～2天显著低于正常对照组(P<0.05),感染组Wnto-7a mRNA水平在第0.5～2天明显低于正常对照组(P<0.05);感染组和正常对照组的差异随病毒MOI的增加而更加明显.结论 MCMV感染可明显抑制NSCs向神经元和星形胶质细胞方向分化,导致分化细胞比率减少;下调或干扰NSCs wnt信号途径分化基因wnt-3和Wnt-7a的表达;抑制NSCs分化及其分化基因表达的效应与MOI大小存在一定量效依赖关系;MCMV可能通过抑制NSCs分化基因的表达来抑制其分化,这可能是CMV先天感染致脑发育异常的重要机制之一.     

腹部切口裂开32例临床分析

[背景 ]探讨腹部手术切口裂开的防治 .[病例报告 ]3 2例腹部切口裂开的病人中恶性肿瘤病人 8例 ,肠梗阻病人 6例 ,消化道、阑尾穿孔病人各 4例 ;5例存在明显肠胀气 ,4例有明显切口感染 .[讨论 ]全身营养状态不良和局部因素是切口裂开的主要原因 .加强营养支持 ,注意提高缝合技术和增加组织抗张力的强度 ,避免危险因素和加强对危险因素的围手术期处理 ,可以有效减少腹部手术后切口裂开 ,提高手术成功率 .     

大蒜新素对人巨细胞病毒感染的人胚肺成纤维细胞凋亡的影响

目的 研究大蒜新素对人巨细胞病毒(HCMV)诱导感染的人胚肺成纤维细胞(HELF)凋亡的动态变化及凋亡调控基因bcl-2和fas mRNA表达的影响。方法 用流式细胞术测定HELF在高、低感染复数(MOI分别为2．5、0．25)HCMV感染后1、12、24、36、48、72、96h凋亡细胞比率；大、中、小剂量大蒜新素(9、6和3μg／mL)处理正常的和感染的HELF细胞(MOI为2．5)后上述各时间点凋亡细胞比率。用原位杂交法检测大剂量大蒜新素处理感染细胞(MIO为0．25)72h后bcl-2和fas mRNA表达强度变化，并与正常细胞和感染细胞对比分析。结果 正常细胞凋亡比率保持恒定低水平(凋亡率平均2．68％)；低、高感染复数感染细胞随时间延长凋亡细胞逐渐增多，凋亡率峰值分别达8．85％(96h)和25．63％(72h)；各剂量大蒜新素处理的正常细胞凋亡率增加，呈剂量依赖性，峰值分别为4．88％、6．47％和8．35％；但各剂量药物处理感染细胞后却使细胞凋亡比率下降，大剂量药物处理72h时效应最为明显，凋亡细胞比率由25．63％降至16．24％。正常细胞高表达bcl-2，低表达fas基因；感染HCMV后，bcl-2表达显著下调，fas表达明显增强；大蒜新素处理感染细胞后使bcl-2表达强度明显高于感染细胞，fas表达水平明显低于感染细胞，但仍未恢复到正常细胞水平。结论HCMV是HELF凋亡的强诱导剂；病毒可通过下调凋亡抑制基因bcl-2和上调凋亡促进基因fas而发挥致凋亡作用。大蒜新素本身可诱导HELF凋亡，但却能明显抑制HCMV诱导的细胞凋亡，其抑制作用可能与药物干扰HCMV影响凋亡调控基因bcl-2和fas表达有关。