原发性甲状旁腺功能亢进症——关于“腰痛10年,双下肢疼痛7年,加重伴恶心、食欲不振1个月”的讨论(思考病案见本期第50页)

入院后情况:入院后反复检测血钙在2.65～3.82mmol/L,血磷0.58～0.69mmol/L,血免疫活性甲状旁腺素(iPTH)值为250pg/ml(正常参考值9～55pg/ml)。CT:甲状腺左叶下极后外侧、气管左侧见3.0cm×2.8cm软组织肿物,与甲状腺下极分界不清,增强后未见明显强化。诊断为:原发性甲状旁腺功能     

胆囊癌组织中环氧合酶-2和P-耐药糖蛋白的表达及其相关性研究

目的 :探讨环氧合酶 -2 (COX 2 )和P -耐药糖蛋白 (P gp)在胆囊癌组织中表达的临床病理意义和相关性。方法 :采用免疫组织化学方法 (SP法 )检测64例胆囊癌组织标本中COX 2和P gp蛋白的表达。结果 :胆囊癌组织中COX 2和P gp蛋白的阳性率分别为 71 9% ( 4 6/ 64 )和 65 6% ( 4 2 / 64 ) ,显著高于癌旁正常组织中两者的阳性率 4 8% ( 2 / 42 )和 7 1%( 3 / 42 ) ,P <0 0 5 ,P =0 0 0 6。COX 2的表达与胆囊癌临床分期、淋巴结转移及患者的预后密切相关 ,P <0 0 5 ,P =0 0 0 0、0 0 0 0、0 0 1,而与组织学分级无关 ;P gp的表达与淋巴结转移及患者的预后密切相关 ,P <0 0 5 ,P =0 0 0 2、0 0 0 1,而与组织学分级、临床分期无关 ;二者的表达与患者的性别、年龄、肿瘤的大小均无关。COX 2与P gp的表达调控呈正相关 ,两者的表达水平呈正相关性 ,r =0 42 5 ,P<0 0 5。结论 :在胆囊癌中 ,COX 2、P gp参与肿瘤发生发展过程并与患者的预后有关 ,COX 2和P gp的协同作用在肿瘤多药耐药的形成中起着重要作用 ,选择性COX 2抑制剂的应用会预防肿瘤耐药并提高化疗的疗效     

经口机器人手术治疗口咽癌的初步经验北大核心CSCD

目的探讨经口机器人手术(transoral robotic surgery,TORS)治疗口咽癌的肿瘤学及功能学效果,以及该方法的安全性。方法回顾性分析2017年6月1日至2020年12月31日北京和睦家医院行TORS治疗的口咽癌患者26例,其中男性22例,女性4例,年龄39~76岁。T1-2期患者占88.5%(23/26)。收集相关临床病理学及随访资料,记录患者拔除胃管及气管插管的时间,采用SPSS软件包进行生存分析,计算总生存率及无病生存率。结果26例口咽癌患者均接受TORS治疗,无中转开放手术,其中20例行同期颈淋巴清扫术。TORS手术时间为65~360 min,平均215 min。术中出血量5~600 ml,平均70 ml。术后4例患者(15.4%)行气管切开,其中3例术后1个月内拔除气管套管,1例至随访结束未能拔除。12例患者(46.2%)行胃管置入,其中11例术后1个月内拔除胃管,1例患者术后13 d因口咽部出血死亡,死亡时胃管尚未拔除。术后1例患者(3.8%)切缘阳性,余患者切缘阴性。16例患者(61.5%)行术后放疗,其中11例患者(42.3%)进行以铂类为主的同步化疗。中位随访时间21.5个月(0.4~45.0个月)。3年总生存率为83.0%,3年无病生存率为75.8%。结论选择合适的口咽癌患者,TORS可取得良好的肿瘤学及功能学效果,手术并发症较少,治疗安全可行。     

ＭＭＰ-２特异性ＲＮＡ干扰对人胰腺癌细胞粘附和侵袭的作用

探讨靶向基质金属蛋白酶-２（ＭＭＰ-２）的ＲＮＡ干扰对人胰腺癌细胞粘附和侵袭的作用。方法　设计和构建靶向ＭＭＰ-２的特异性小干扰ＲＮＡ（ｓｉＲＮＡ）表达质粒,将质粒转染入人胰腺癌ＢｘＰＣ-３细胞系中,根据转染质粒靶序列的不同分为５组,即ｐＧＰＵ６-１、ｐＧＰＵ６-２、ｐＧＰＵ６-３、ｐＧＰＵ６-４和阴性对照组ｐＧＰＵ６（－）,并设仅加入转染剂的空白对照组。应用ＲＴ-ＰＣＲ和Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ法检测各组ＢｘＰＣ-３细胞转染后ＭＭＰ-２蛋白及ｍＲＮＡ表达水平,应用ＭＴＴ法及流式细胞术检测各组细胞增殖和凋亡水平,以平板粘附模型和Ｔｒａｎｓｗｅｌｌ小室模型检测各组转染后肿瘤细胞粘附和侵袭能力,比较各组间差异。结果　与空白对照组和阴性对照组相比,ｐＧＰＵ６-１、ｐＧＰＵ６-２、ｐＧＰＵ６-３组ＭＭＰ-２ｍＲＮＡ抑制率分别为７５.３％、６４.５％、５１.６％和７４.７％、６３.７％、５０.５％,差异均有统计学意义;ＭＭＰ-２蛋白表达抑制率分别为７９.１％、６４％、５２.３％和７８％、６２.２％、５０.５％,差异均有统计学意义;粘附抑制率分别为６３.１％、４２.９％、２５.６％和６２.２％、４１.６％、２３.９％,且穿膜细胞数量明显降低,差异均有统计学意义。对照组与ｐＧＰＵ６-４组的ＭＭＰ-２蛋白及ｍＲＮＡ表达水平无明显差异,在肿瘤细胞粘附和侵袭能力方面也未见明显差异。ＭＴＴ法及流式细胞术的结果并没有提示各组间肿瘤细胞增殖和凋亡水平的差异。结论　靶向ＭＭＰ-２的ＲＮＡ干扰能够明显抑制胰腺癌ＢｘＰＣ-３细胞蛋白水平及ｍＲＮＡ水平的表达,从而抑制肿瘤细胞粘附和侵袭的能力,但并没有导致干扰后肿瘤细胞增殖和凋亡能力的改变。     

P-gp、GST-π和P53在胆囊癌中的表达及意义

目的:探讨P-gp、GST-π和P53的表达与胆囊癌临床病理因素及预后的相关性.方法:应用免疫组织化学SP法对术前未经化疗的49例胆囊癌术后标本P-gp、GST-π和P53的表达进行检测,分析P-gp、GST-π和P53的表达与胆囊癌临床病理因素及预后的相关性.结果:P-gp、GST-π和P53在胆囊癌组织中的阳性表达率分别为75.5%(37/49)、65.3%(32/49)和69.4%(34/49).P-gp、P53的表达与淋巴结转移情况呈正相关(P<0.05).临床分期S4、S5期和有淋巴结转移的胆囊癌P53表达率显著高于S1-S3期和淋巴结未转移者(80.0% vs 52.6%,P<0.05).中低分化胆囊癌的GST-π表达率显著高于高分化及乳头状腺癌(均P<0.05).P-gp和P53的表达之间具有正相关性(r=0.343,P<0.05).P-gp和GST-π表达阳性者累积生存率显著低于阴性者.结论:P-gp,GST-π和P53是反映胆囊癌生物学行为的重要指标.联合检测P-gp和GST-π的表达对胆囊癌预后的判定具有重要的参考价值.     

早期乳腺癌30例分析

目的 探讨早期乳腺癌的临床特点及诊断方法，为提高早期乳腺癌的诊断率提供参考依据。方法 回顾性分析30例早期乳腺癌的临床资料。结果 30例病人中乳腺局限性增厚18例（60％），可触及结节者仅11例（37％）；有乳腺增生病史伴增生症状加重者22例（73．3％）。钼靶X线单纯钙化12例（40％），肿块结节影5例（17％）。24例（80％）超声检出边界不规则低回声结节，79％的结节内或周围可测到血流信号。11例通过空芯针穿刺获得诊断，19例由超声或钼靶定位后手术活检确诊。结论 高危年龄妇女乳腺增生伴症状加重、乳腺局限性增厚是早期乳腺癌的重要表现；彩色多普勒超声对早期乳腺癌的诊断价值优于钼靶X线检查；及时对乳腺结节、局限性增厚、钼靶X线致密影等可疑病灶行组织学穿刺活检或超声以及钼靶定位后手术活检，可提高早期乳腺癌的诊断率。     

胆囊癌组织中COX-2、VEGF的表达与血管形成的相关性及预后意义

目的研究原发性胆囊癌组织中VEGF(vascular endothelial growth factor,血管内皮生长因子)、COX-2的表达与血管形成的关系及预后意义。方法应用免疫组织化学SP法对64例胆囊癌组织COX-2、VEGF表达和MVC进行检测。结果 COX-2和VEGF阳性表达率分别为72％和 55％。64例胆囊癌MVC平均为(57±14)个／HP。MVC与胆囊癌分化程度、Nevin分期和淋巴结转移密切相关(t=2．948,t=5．102,t=7．329,P<0．05)。VEGF在中低分化型和有淋巴结转移胆囊癌中的表达显著高于高分化型和淋巴结未转移者(x2=5．752,x2=10．093,P<0．05)。COX-2在Nevin分期S4-S5和有淋巴结转移的胆囊癌中的表达显著高于分期为S1-S3和淋巴结未转移者(x2=6．886, x2=12．882,P<0．05)。COX-2和VEGF表达与MVC值之间具有显著相关性(r=0．268,x2=4．608, P<0．05,t=5．424,P<0．05)。COX-2、VEGF的表达与患者的预后有关(x2=8．276,x2=6．656, P<0．05),结论 COX-2、VEGF和MVC是反映胆囊癌生物学行为的重要参数。COX-2高表达与胆囊癌的血管生成密切相关,其可能机制之一是促进VEGF的表达。     

抑制MMP-2表达对人胰腺癌细胞黏附和侵袭作用的影响及其机制探讨

胰腺癌侵袭和转移的分子生物学机制非常复杂,基质金属蛋白酶-2(MMP-2)能够降解细胞外基质,与癌细胞分泌的血管生成及淋巴趋化因子一起参与浸润癌特异性的组织重塑和基底膜降解过程.本研究设计和构建带有U6启动子的MMP-2基因特异性的小干扰RNA表达质粒,将构建好的质粒转染入人胰腺癌Bxpc-3细胞株中,观察转染后癌细胞MMP-2及血管内皮生长因子-C(VEGF-C)mRNA水平的变化及癌细胞本身迁移能力的变化,旨在探讨靶向MMP-2的RNA干扰抑制人胰腺癌细胞黏附和侵袭的作用及其机制.     

慢性胰腺炎的外科治疗

慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)是以胰腺外分泌系统不可逆的组织破坏、间质广泛纤维化、钙化为基本病理改变,可以导致胰腺内、外分泌功能部分或完全丧失的慢性炎性疾病,部分病例可发展成为胰腺癌.     

Analysis of p53 and vascular endothelial growth factor and its receptor Flk-1 expression in human gallbladder carcinoma for determination of tumor vascularity

Objective： More and more studies have demonstrated that the p53 tumor suppressor gene plays an important role in controlling tumor angiogenesis. There is some evidence that p53 mutations cause overexpression of vascular endothelial growth factor （VEGF）, a major inducer of angiogenesis. In addition, there is now growing evidence that several malignancies express receptors for VEGF, especially receptor-2 （Flk-1/KDR）, raising the possibility that the VEGF/VEGF receptor axis may serve as an autocrine pathway in some tumors. We examined the expression of p53 and VEGF and its receptor FlK-1, together with microvessel count （MVC） to investigate the role of VEGF as an angiogenic marker, the presence of VEGF/Flk-1 axis, and the possible role of p53 in the regulation of angiogenesis in human gallbladder carcinoma. Methods： Surgically resected specimens of 49 gallbladder carcinomas were studied by immunohistochemical staining for p53 protein, VEGF, Flk-1 and factor VIII-related antigen. VEGF expression and mutant p53 expression were then correlated with Nevin stage, differentiation grade, MVC, and lymph nodes metastasis. Results： VEGF, Flk-1 expression and positive p53 protein accumulation and BEGF expression was found in 63.3%, 67.3% and 61.2% of tumors, respectively. The expression of Flk-1 was markedly correlated with VEGF （P〈0.05）. The percentage of the patients with both positive VEGF and Flk-1 expressions was 49.0% （24/49）, and their MVC value was markedly higher than that of the others. P53 and VEGF staining status were identical in 55.1% of tumors. The Nevin staging of p53-or VEGF-positive tumors was significantly later than negative tumors. The MVC in p53-or VEGF-positive tumors was significantly higher than that in negative tumors, and MVC in both p53- and VEGF-negative tumors was significantly lower than that in the other subgroups. Conclusion： The findings suggest the VEGF/F1 k- 1 axis and p53-VEGF pathway tumor angiogenesis in human gallbladder carcinoma. Combined analysis of p53 and VEGF expression, plus Flk-1 and VEGF expression might be useful for predicting the tumor vacularity and biologic behaviors of gallbladder cancer.