MGMT及P53在脑胶质瘤组织中的表达及其生物学意义

目的探讨MGMT及P53蛋白在人脑胶质瘤中的表达及其与肿瘤发生和恶性度的关系.方法对39例人脑胶质瘤标本用免疫组化法检测MGMT和P53蛋白的表达,观察两者的相互关系及其和肿瘤恶性度间的关系.结果不同恶性程度胶质瘤间MGMT的阳性表达率无明显区别(p＝0.496745),但表达强度却明显不同(p＝0.018781),两者呈明显的负相关(r＝-0.629,p<0.05).P53蛋白的阳性表达率(p=0.027648)和表达强度(p=3.5×10-118)在不同恶性程度肿瘤间都有明显差异,与肿瘤的恶性程度呈正相关(r＝0.575,p<0.05).MGMT的阳性表达强度和P53蛋白的阳性表达强度呈明显的负相(r=-0.750,p<0.05).结论 MGMT表达减弱和P53表达增强与脑胶质瘤的发生及其恶性程度有一定关系.     

甲状腺原发性结外NK/T细胞淋巴瘤1例并文献复习

目的:探讨甲状腺原发性结外NK/T细胞淋巴瘤的临床病理特征、免疫表型和鉴别诊断。方法:报道1例罕见甲状腺原发性结外NK/T细胞淋巴瘤,并结合相关文献对其临床表现、组织形态学、免疫组化及治疗预后进行分析。结果:患者,男性,84岁。声嘶1个月余,加重伴呼吸困难20 d。扪及双侧甲状腺肿物6 cm×5 cm大小,手术取出灰白灰褐色碎组织大小约为8 cm×4 cm×3 cm,质地中等。切面实性,灰白灰红色,质地嫩,呈鱼肉样外观。镜下甲状腺组织被破坏,可见中等大小的异型瘤细胞弥漫浸润,并见地图样凝固性坏死和围血管破坏。免疫组化:瘤细胞LCA、CD3、CD43、CD2、CD56、Gr B、Ti A-1和CD30均为(+),Ki-67阳性指数(90%)。CK、EMA、S-100、Syn、Cg A、CD20、CD79a、PAX-5、CD21、Bcl-6、Mum-1和ALK均为(-)。结论:甲状腺原发性结外NK/T细胞淋巴瘤是一种罕见肿瘤,恶性度高,确诊需依靠病理学形态特点和免疫组化指标综合判断。鉴别诊断包括未分化癌、神经内分泌癌、PNET、小细胞恶性黑色素瘤。     

多形性黄色星形细胞瘤临床病理特点及免疫表型分析

目的 探讨多形性黄色星形细胞瘤(PXA)的临床病理特点及免疫表型.方法 回顾性分析26例PXA的临床资料、影像学表现和病理组织学特点.运用HE染色及免疫组化EnVision法检测GFAP、vimentin、EMA、S-100、NSE、Syn、NF、nestin、NeuN、CD68、CD34、EGFR、p53、Ki-67.观察其病理组织学特点和免疫表型特征,对所有病例进行随访.结果 临床上主要表现为头痛和癫痫发作,影像示肿瘤均发生于大脑表浅部位,且伴有囊性变,增强后可见强化及瘤周水肿;典型组织形态学表现为瘤细胞呈多形性,可见黄色瘤细胞和嗜酸性小体(EGB)及核内包涵体,瘤组织内有多少不等的淋巴细胞散在浸润,有丰富的网状纤维,无坏死及血管内皮细胞增生,核分裂少或无.1例局灶区域出现上皮样结构,1例间变性PXA有较多核分裂,并见灶性坏死.免疫组化GFAP、vimentin、S-100、NSE、nestin均阳性,p53、EGFR部分病例阳性,CD68散在瘤巨细胞阳性,Ki-67约1%瘤细胞阳性,EMA、CD34、Syn、NeuN、NF均阴性.随访无1例复发.结论 PXA是一种好发于年轻人的少见的具有特殊临床病理特征的、预后较好的中枢神经系统肿瘤.病理组织学上需与巨细胞型胶质母细胞瘤、脂质化胶质母细胞瘤、黄色瘤型脑膜瘤、胶质肉瘤和室管膜下巨细胞星形细胞瘤等鉴别.     

结直肠癌肝转移组织中胸苷磷酸化酶表达

目的 检测胸苷磷酸化酶(TP)在人结直肠癌肝转移组织中的表达,分析该表达与肿瘤相关巨噬细胞(TAM)及与患者预后的相关性.方法 采用抗TP的单克隆抗体654-1及1C6-203、抗巨噬细胞标记物cD68的单克隆抗体PG-M1,对28例人结直肠癌肝转移标本进行免疫组织化学染色分析,对3种抗体阳性细胞进行细胞计数,计算各种阳性细胞之间,以及各种阳性细胞与患者预后的相关性.结果 28例标本中,转移癌细胞表达TP甲阳性的仅2例,癌组织中表达TP的阳性细胞主要是癌巢周围的间质细胞,特别是肿瘤相关巨噬细胞(TAM).通过对3种阳性细胞计数发现,2种TP抗体染色阳性细胞数相关(r=0.697,P<0.01);654-1阳性细胞数与TAM细胞数相关(r=0.703,P<0.01);而1C6-203阳性细胞数与TAM细胞数相关较弱,无统计学意义(r=0.359,P=0.06).16例死亡患者的术后生存时间与3种阳性细胞数目均无相关(P>0.05).结论 在人结直肠癌肝转移组织中表达TP阳性的细胞主要是TAM,组织中TP阳性细胞及CD68阳性巨噬细胞的多少与患者预后生存的时间无相关.     

PCNA及ras－p21在甲状腺病变中的表达

运用免疫组织化学方法对５７例甲状腺病变组织ＰＣＮＡ及ｐ２１的表达进行观察。结果表明，甲状腺乳头状癌ＰＣＮＡ、ｐ２１均过量表达，其阳性率为１００％、９０％且肿瘤的病理分级与ＰＣＮＡ及ｐ２１的表达强度呈正相关；而伴有上皮乳头状增生的甲状腺腺瘤和结节性甲状腺肿，其乳头ＰＣＮＡ、ｐ２１表达则几乎为弱阳性或阴性，阳性率分别为４８．２％，３７％。提示：对ＰＣＮＡ及ｐ２１的检测，有助于甲状腺良、恶性病变的鉴别及对增生性乳头生物学行为的认识     

IL-17在子痫前期患者胎盘组织的表达

目的探讨白细胞介素-17(IL-17)与子痫前期发病的关系。方法选取2010年10月至2011年12月在广州医学院第二附属医院和广州医学院第三附属医院产科住院的子痫前期患者30例,其中足月妊娠9例,未足月妊娠21例;选取同期住院分娩的正常足月妊娠孕妇30例为对照组。30例正常晚期妊娠孕妇为对照组。采用免疫组化方法检测两组胎盘组织IL-17表达水平。结果子痫前期组胎盘IL-17表达量较对照组升高(P<0.05)。结论IL-17可能介导了子痫前期的发生。     

结外鼻型T/NK细胞淋巴瘤23例临床病理分析

目的:探讨结外鼻型T/NK细胞淋巴瘤(ENKL)的临床特点、病理组织学特征及免疫表型。方法:回顾性分析23例ENKL的临床表现、病理组织学特点,采用免疫组化Envision法检测CD3、UCHL1、CD20、CD79a、CD56、GrB,原位杂交方法检测EBER在ENKL中的表达情况。结果:23例ENKL有特征性临床、病理学改变,CD56及EBER阳性表达率达100%。结论:ENKL根据典型的临床表现、病理形态学改变、免疫表型特点及EBER原位杂交阳性能准确诊断。     

胶质瘤中MKK7与c-Jun磷酸化的表达及其相关性

目的 探讨胶质瘤中MKK7和c-Jun磷酸化（p-c-Jun）的表达及意义，分析两者表达的相关性。方法 选取弥漫型星形细胞瘤（15例）、少突胶质细胞瘤（5例）、间变性星形细胞瘤（11例）、间变性少突胶质细胞瘤（8例）、胶质母细胞瘤（53例）及其瘤旁正常脑组织（25例）共117例，采用免疫组织化学法检测MKK7、c-Jun及p-c-Jun的表达。体外培养神经胶质瘤细胞株U87，用脂质体转染MKK4-siRNA、MKK7-siRNA和对照siRNA，48 h后Western blot检测MKK7、c-Jun及p-c-Jun的表达水平。结果 胶质母细胞瘤中p-c-Jun及MKK7的表达均明显高于其他组织学类型胶质瘤及胶质母细胞瘤瘤旁正常脑组织中的表达（P=0.000, P=0.000）。随着胶质瘤WHO分级的升高，p-c-Jun及MKK7的表达增高，且与WHO分级呈明显正相关（r=0.494, P=0.000; r=0.606, P=0.000）。胶质瘤及胶质母细胞瘤瘤旁正常脑组织中MKK7与p-c-Jun的表达存在正相关关系（r=0.387, P=0.000）。沉默神经胶质瘤细胞株U87 MKK7表达抑制了c-Jun磷酸化水平。结论 MKK7可以通过调控JNK/c-Jun活性进而促进胶质母细胞瘤的发生。     

血管母细胞瘤40例临床病理分析

目的探讨血管母细胞瘤临床病理学特征、影像学特点、免疫表型、诊断及鉴别诊断。方法应用HE染色和免疫组化标记等方法对40例血管母细胞瘤进行病理学特征观察,同时分析其CT和MRI影像学特点。结果40例血管母细胞瘤临床表现主要为头晕、头痛、呕吐、视乳头水肿、共济失调等。CT和MRI检查示颅内界限尚清的囊实性病变,内有壁结节,增强扫描后囊性部分无强化,附壁结节明显强化。组织学检查肿瘤主要由两种成分构成:即不同成熟阶段的毛细血管和毛细血管网之间丰富的间质细胞。免疫组化肿瘤组织中的血管内皮细胞均表达CD34和FⅧRAg,间质细胞大多表达S-100,少数表达NSE,血管内皮细胞和间质细胞均表达vimentin,而一般不表达GFAP、EMA和p53,Ki-67表达较低或不表达。结论血管母细胞瘤主要由不同成熟阶段的毛细血管和来源未定的肿瘤性间质细胞构成。其影像学表现具有一定的特异性。血管母细胞瘤须注意与毛细胞型星形细胞瘤、血管瘤型脑膜瘤、转移性肾癌等鉴别。