扫描电镜下氟化物喂养大鼠耳蜗基底膜毛细胞形态

目的:观察正常大鼠和氟化物喂养大鼠耳蜗基底膜毛细胞的形态,了解两者毛细胞的形态是否有差异性。方法:取正常大鼠和添加氟化物饲料喂养180 d的大鼠各2只,处死后取出耳蜗经制样后进行扫描电镜观察,比较两组大鼠耳蜗基底毛细胞差异。结果:正常组大鼠耳蜗基底膜毛细胞排成4排,内毛细胞排成1排,静纤毛呈"一"字型;外毛细胞排成3排,静纤毛呈"V"字型,毛细胞排列整齐、规则;实验组大鼠耳蜗基底膜外毛细胞出现排列不整齐、静纤毛形态不规则的现象,外毛细胞静纤毛呈柱状或不规则的团块状,静纤毛排列有缺失。结论:实验组大鼠耳蜗基底膜毛细胞有明显形态学改变,但大鼠听力是否受到损害还有待证实。     

高摄铝下燃煤型氟中毒大鼠肝超微结构观察

[目的]观察高摄铝状态下燃煤型氟中毒大鼠肝脏超微结构的变化.[方法]将断乳2周的SD纯系大鼠24只(雌雄各半)按体质量随机分为3组.每组8只,即对照组、高氟组、高氟铝组.对照组食用非病区玉米加工的饲料(含氟5.20 mg/L,含铝6.80 mg/L),饮用普通自来水(含氟0.69 mg/L,含铝0.20 mg/L).其余两组则食用以病区玉米为主加工而成的饲料(含氟110.00 mg/kg,含铝19.70 mg/L),高氟铝组还饮用自来水配制的高铝水(含氟0.70mg/L,含铝90.00 mg/L).实验期为22周.处死前收集大鼠24 h尿液用于测定尿氟、铝的水平,处死后取大鼠四肢骨用于测定骨氟,取大鼠肝脏用于在透射电镜下观察肝脏的超微结构变化.[结果](1)骨氟:高氟铝组[(204.07±63.78)mg/kg]、高氟组[(199.90±106.84)mg/kg]的骨氟高于对照组[(30.06±6.11)mg/kg],组间比较差异均有统计学意义(t=0.62、0.53,P＜0.01).(2)尿氟:高氟铝组、高氟组的尿氟[(4.52±3.09)、(5.50±0.74)mg/L]均高于对照组[(0.89±0.36)],t=0.23、0.55,P均＜0.05).(3)骨铝:对照组的骨铝水平[(3.32±3.02)mg/kg]明显低于高氟铝组[(374.21±56.11)mg/kg].(4)尿铝:高氟铝组的尿铝水平[(1.14±0.32)mg/L]高于对照组[(0.73±0.11)mg/L],t=1.92,P均＜0.05].(5)肝脏的超徽结构:高氟组大鼠肝细胞细胞核轻度皱缩、凹陷,异染色质凝聚,边集,少数线粒体空泡化,线粒体嵴消失,内质网轻度扩张;高氟铝组大鼠肝细胞核轻度皱缩、凹陷,形似土豆,细胞内粗面内质网轻度扩张,部分线粒体周围有间隙,线粒体基质电子密度增大,线粒体嵴模糊不清,部分细胞内可见纤维化.[结论]建立了高摄铝状态下燃煤型氟中毒大鼠模型;高氟能引起肝损害,高氟和高铝对肝脏的损伤有协同作用的趋势.     

慢性砷中毒大鼠肾脏超微结构的变化

为研究慢性砷中毒对大鼠肾脏超微结构的影响,将30只健康成年清洁级SD大鼠随机分为高(10.0 mg/kg)、低(0.4 mg/kg)剂量砷染毒组和对照(蒸馏水)组,每组10只,雌雄各半。采用经口自由饮水方式进行染毒,日饮水量约为200 ml/kg,连续染毒4个月。染毒结束后,测定体重、尿砷及血砷含量,观察肾脏的超微结构。结果显示,与对照组比较,高、低剂量砷染毒组大鼠体重下降,尿砷和血砷含量较高,差异均有统计学意义(P0.01);与低剂量砷染毒组比较,高剂量砷染毒组大鼠体重较低,尿砷和血砷含量较高,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。且随着砷染毒剂量的升高,大鼠体重呈下降趋势,尿砷和血砷含量均呈上升趋势。光镜下,砷中毒大鼠部分肾小球毛细血管充血,内皮肿胀,肾小球细胞核固缩,染色深,近曲小管上皮细胞空泡样变。电镜下,肾小球细胞核不规则,异染色质增多,足细胞部分足突融合及消失,基底膜增厚,线粒体肿胀,内质网扩张,出现空泡。提示慢性砷中毒可引起大鼠肾脏超微结构的改变。     

隐性遗传营养不良型大疱性表皮松解症2例

1 临床资料 例1.男,6 岁.因全身反复出现水疱、糜烂6 年于2007 年6月就诊.患儿出生后第2 天,左手背出现一绿豆大水疱,疱壁薄,疱液清,家属自行用针刺破后水疱干涸结痂.后全身出现散在绿豆至蚕豆大水疱、血疱,破溃后形成糜烂面、结痂,愈后遗留萎缩性瘢痕.     

缺血后处理减轻缺血再灌注大鼠耳蜗血管损伤的研究

目的探讨缺血后处理（ischemic postconditioning）对大鼠耳蜗缺血再灌注的保护作用。方法成年雄性SD大鼠42只,随机分为3组（n=14）,分别为假手术对照组、缺血再灌注组和缺血后处理组。各组动物于再灌注24h取左侧耳蜗,每组随机4个耳蜗做透射电镜观察血管纹血管的超微结构变化,各组余下耳蜗组织进行匀浆,测定匀浆中过氧化氢酶（catalas,CAT）活性、丙二醛（molondialdehyde,MDA）含量。结果与假手术对照组大鼠相比,缺血再灌注组和缺血后处理组大鼠CAT活性显著降低（P〈0.05）,MDA含量显著升高（P〈0.05）;与缺血再灌注组大鼠相比,缺血后处理组大鼠CAT活性升高（P〈0.05）,MDA含量下降（P〈0.05）。形态学缺血再灌注组耳蜗血管内皮细胞超微结构破坏明显,而缺血后处理组超微结构有明显改善。结论耳蜗缺血后处理可能抑制耳蜗缺血再灌注后的氧化损伤,对血管有一定保护作用。     

酯键链接增韧基团增强姜黄素对肿瘤细胞靶向性作用

目的:以酯键链接增强基团,制备姜黄素前体,观察其对前列腺癌细胞和正常二倍体细胞生长活性影响的差异?方法:叔丁氧羰基(Boc)-苯丙氨酸酯姜黄素单酯(BPC)作用于人前列腺癌DU-145细胞6~24 h后,MTT试验检测细胞生长活性,流式细胞术检测细胞凋亡率?计数法测定1~7天细胞生长曲线?人主动脉平滑肌(people aortic smooth muscle cells,HASMC)细胞作为对照组?结果:10~40 μmol/L的BPC作用于DU-145细胞6~24 h后,DU-145细胞生长抑制率为7.37%~66.87%(P < 0.05),呈浓度﹑时间依赖性;部分细胞出现凋亡形态学改变,FSC-SSC散点图可见24 h DU-145细胞凋亡比率为37.84%~47.12%(P < 0.05)?对照组HASMC细胞凋亡比率为0.94%~4.23%(P < 0.05),较同浓度姜黄素降低?结论:BPC能在体外有效诱导人前列腺癌DU-145细胞凋亡,对正常二倍体细胞的抑制作用较低,为深入研究泌尿系肿瘤靶向性治疗提供了新的途径?     

燃煤型氟中毒对大鼠睾丸超微结构的影响

目的研究燃煤型氟中毒对SD大鼠睾丸超微结构的影响。方法以SD大鼠为研究对象,按体质量均衡随机分为7组:对照组、高氟组、中氟组、低氟组、高氟加营养组、中氟加营养组、低氟加营养组。各染毒组喂饲含不同比例的燃煤型氟中毒病区煤烘玉米的饲料,复制燃煤型氟中毒动物模型。分3批(90 d,120 d,180 d)以股动脉放血法处死动物,查看氟斑牙,测尿氟。常规制作睾丸超薄切片,用透射电镜观察睾丸超微结构的变化。结果 (1)建成氟中毒动物模型,90 d各染毒组均出现氟中毒表现,对照组正常。中毒程度随氟剂量增加和染毒时间延长而加重;氟剂量相同时,营养好,中毒程度轻。(2)对照组结构正常。染毒组曲精小管内各级生精细胞生成减少,精子数量减少,各级生精细胞、睾丸间质细胞、肌样细胞、支持细胞的超微结构均有不同程度的病理变化。随氟剂量增加和染毒时间延长,病变加重。相同染氟剂量和加营养组比较,加营养组病变程度减轻。结论 (1)燃煤型氟中毒对SD大鼠睾丸组织超微结构有明显的损伤作用,随氟剂量和染毒时间延长,病变加重。(2)降低摄氟量及改善营养状况,可改善氟中毒对大鼠睾丸超微结构的损伤。     

大鼠脊髓全横断损伤后不同时间的组织改变

目的 观察大鼠脊髓全横断损伤后不同时间的神经元、神经胶质及髓鞘结构的改变.方法 将60只大鼠随机分为假手术组(sham组)和脊髓损伤组(SCI组),SCI组又分为术后l d、3 d、7 d、14 d、21 d组,每组10只. SCI组行脊髓T9段全横断损伤,sham组仅行椎板切除术,分别在各时间点灌注固定后取材、制片,...     

姜黄素引入酯键增韧基团对膀胱癌T24细胞靶向作用的体外研究

目的:探讨姜黄素引入酯键增韧基团成为姜黄素前体化合物后靶向诱导膀胱癌T24细胞凋亡,为膀胱癌靶向治疗提供依据?方法:取不同浓度姜黄素前体化合物:叔丁氧羰基-苯丙氨酸酯姜黄素单脂(boc-phenylalanine-curcumin,BPC)及相同浓度的姜黄素对膀胱癌T24细胞及人主动脉平滑肌细胞(people aortic smooth muscle cells,HASMC)作用后,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,透视电镜观察BPC 20?40 μmol/L处理T24细胞后细胞超微结构的改变?结果:5~40 μmol/L BPC及姜黄素母体作用于膀胱癌T24细胞6~24 h后均明显抑制其增殖,呈时间剂量依赖,抑制率BPC:5.31%~59.34 %(P < 0.05);姜黄素:7.33%~63.59%(P < 0.05);对正常二聚体细胞HASMC的抑制作用BPC较姜黄素组明显降低(1.41%~12.34% vs 5.34%~36.59%),差异有统计学意义(P < 0.05);流式细胞仪分析5~40 μmol/L BPC及姜黄素作用于膀胱癌T24细胞24 h后,BPC诱导凋亡率:16.97%~47.12%(P < 0.05),姜黄素:19.21%~48.92%(P < 0.05);而对HASMC作用则较姜黄素明显减弱,BPC诱导凋亡率为:0.94%~3.27%,姜黄素组为:4.69%~11.35%,差异有统计学意义(P < 0.05)?透视电镜显示:经BPC作用后,T24细胞出现典型细胞凋亡的形态学特征?结论:姜黄素酯前体化合物BPC明显抑制膀胱癌T24细胞增殖?诱导其凋亡,而对正常二倍体细胞HASMC抑制作用降低,为姜黄素酯对肿瘤的靶向治疗研究提供新的依据?     

褪黑素对小鼠缺血再灌注脑损伤后海马CA3区神经元的保护作用

目的:观察褪黑素(melatonin,MT)对缺血再灌注脑损伤小鼠学习记忆能力的影响,探讨MT 对缺血再灌注脑损伤的神经保护作用.方法:将60 只健康小鼠随机分为对照组,模型7 d 组和治疗7 d 组.模型组采用双侧颈总动脉夹闭法建立小鼠缺血再灌注脑损伤,治疗7 d 组分别于处死前3 d 腹腔注射MT(20 mg/kg,3 次/ d),对照组同时给予等量生理盐水.各组小鼠于处死前3 d 采用Y-型电迷宫检测小鼠学习记忆能力,行为检测完毕后行脑组织SOD、NO、MDA 及脑组织含水量检测;电镜下观察海马CA3 区神经元超微结构变化.结果:与模型组相比,治疗7 d 组小鼠的学习记忆能力明显改善(P ＜ 0.05);治疗7 d 组SOD 含量显著升高,NO、MDA 含量明显下降;电镜下,较非治疗组海马神经元的损伤明显改善.结论:褪黑素可以明显改善缺血再灌注脑损伤小鼠的学习记忆能力,不同程度的减少或减轻神经元的损害,说明其具有神经保护作用.