全身麻醉患者术中知晓的研究进展

<正>微创的理念深入人心,追求更舒适的麻醉手术过程是医学发展的趋势。从生理微创到关注心理微创,是微创外科学的重大进步[1]。近年来,全身麻醉患者术中知晓的问题越来越受到重视。如果患者发生术中知晓,可引起严重的情感和精神(心理)健康问题,即创伤后应激紊乱(posttraumatic stress disorder,PTSD),影响患者的生活质量[2~5]。如何预防术中知晓的发生已成为世界麻醉学界的重要研     

多不饱和脂肪酸与认知障碍

脂类是构成人体各种细胞的主要成分之一,占人体比重15%以上,其中磷脂和胆固醇是构成所有细胞膜的主要成分.神经系统中也含有多种脂类,胆固醇,磷脂,鞘脂含量都比较高,多不饱和脂肪酸（PUFAs）包括DHA,EPA,AA等的含量也非常高,其中相当一部分以酯化的形式存储在磷脂中.PUFAs在大脑海马及前颇叶中尤其丰富,这两个区域都与认知功能紧密相关.如果新生儿饮食中PUFAs如DHA,EPA等缺乏,会造成学习能力降低,这可能是由于PUFAS缺乏导致了神经突触的发育不良.而在正常人群中,PUFAs的缺乏也会造成包括认知能力下降等的一些神经精神疾病,其涉及的机制比较复杂.现在的研究已经证实了PUFAs在神经系统发育,突触传递,神经信号转导等方面都具有重要作用.     

阿尔茨海默病的分子机制与神经干细胞治疗研究现状

阿尔茨海默病(AD)是以进行性记忆减退、认知障碍和人格改变为特征的脑退行性疾病,是导致老年前期和老年期痴呆的主要原因。AD主要病理学特征是在大脑皮层和海马区域形成大量的老年斑     

老年跌倒综合征

跌倒是指突发的、不自主、非随意的体位改变而倒落的状态.世界卫生组织1992年发布的<国际疾病分类(第10版)>(ICD10)将跌倒分类为:①从一个平面至另一个平面的跌落;②同一平面的跌倒.进入老年期后,由于身体功能减退或疾病等原因,老年人极易发生跌倒,而且往往后果严重.老年跌倒综合征不仅造成了病人和家属的痛苦,还增加了医疗机构和社会的负担,已成为严重妨害老年人健康的公共卫生问题,对现存的医疗保障体系提出了严峻的挑战[1].     

阿尔茨海默病中突触病变的分子机制与治疗策略

神经突触具有高度可塑性,突触的形成和重塑是神经元活性依赖性的,是学习记忆、认知功能的基础。包括Alzheimer’sdisease（AD）在内的多种表现出认知缺陷的神经疾病,均存在突触结构或者功能的异常。AD的早期临床表现是单纯的记忆功能损伤,随病程深入,患者认知障碍进行性加重,并出现神经退行性改变。新皮质、海马的联合区的突触的完整性受损、可塑性异常、密度下降被认为是AD认知障碍的发病基础。皮质中的可溶性β—amyloidpeptide（Aβ）寡聚体,是AD中首要的突触毒素,通过多种不同的分子机制破坏海马脑片或者动物在体的Long—termpotentiation（LTP）,损害啮齿类动物的认知和记忆功能,降低器官型培养的海马脑片树突棘的密度。而不可溶的Aβ斑块,可能作为具有突触毒性的寡聚体的一种储备形式而存在。Aβ抗体或者调节Aβ聚集的小分子可以逆转寡聚体的突触毒性,降低脑内Aβ水平,尤其是具有突触毒性的寡聚体,以延缓AD病人认知功能的下降,已经进入临床试验阶段。     

阿尔茨海默病重要分泌酶BACE1及其抑制剂

阿尔茨海默病（AD）是一种最为普遍的痴呆。其病理特征是神经细胞外不溶性淀粉样蛋白Aβ以及胞内由过磷酸化tau形成的纤维缠结。这种胞外聚合物主要由Aβ4两组成,它是由淀粉样前体蛋白APP依次经β分泌酶（β-secretase）和γ分泌酶（γ～secretase）剪切所产生的。因此,通过抑制此两种酶很有可能能够减少Aβ的产生从而延缓病程。由于γ分泌酶有众多重要的生理功能,被抑制后会产生很多较为严重的副作用,因此β分泌酶的抑制剂可能是对抗AD药物研发的更有效切入点。本文主要对影响BACE1的表达及活性的相关因素和最新研制成功的β分泌酶抑制剂做简要综述。     

雌激素及雌激素受体在认知障碍中的作用

雌激素受体与相应的胞内第二信号通路的关联亟待确定,这对解释雌激素作用的突触传播效应（即通过神经元突触连接而使突触后不合雌激素受体的细胞对雌激素做出应答）有指导性意义。其次,雌激素的神经保护作用已被证实,这为雌激素疗法治疗阿尔茨海默综合征提供可能。但是由于雌激素疗法在诱发乳腺癌,心脑血管疾病等方面仍存在隐患。故雌激素替代物治疗阿尔茨海默综合征仍需娶科举家曼深入的研究与探讨。     

水通道蛋白与脑疾病

水通道蛋白（water channel protein），又称为水孔蛋白（Aquaporins，AQPs），是近年来发现的细胞膜上一组与水的通透性有关的转运蛋白。在哺乳类动物组织中已经鉴定出十一种水通道蛋白（AQP0～AQP10），均属膜嵌入蛋白（major intrinsic protein，MIP）家族，不同水通道蛋白的cDNA有高度同源性，在中枢神经系统内分布广泛。     

口服中药治疗儿童过敏性鼻炎的系统评价和Meta分析

目的评价口服中药治疗儿童过敏性鼻炎(AR)的临床疗效及其安全性。方法应用计算机分别检索三个英文数据库(CENTRAL、MEDLINE和Embase)和四个中文数据库(Sino Med、CNKI、维普和万方),检索时间限定为建库至2017年11月,检索内容为所有口服中药对比常规口服西药治疗儿童AR的随机对照试验(RCT)。由2位评价者分别独立对纳入的研究进行资料提取和严格的质量评价,采用Rev Man5.3软件对相关数据进行Meta分析。结果初步检索得到1254篇文献,最终纳入8项研究,共580例患者。分析结果显示:与常规口服西药比较,中药在提高AR患儿临床总有效率方面没有明显优势(RR=0.99,95%CI[0.93,1.06],P=0.79)。但在改善单一症状如流涕、鼻塞方面,口服中药效果相对更好,差异具有统计学意义。此外,口服中药引发的不良反应相对较少。结论口服中药治疗儿童AR具有一定优势,值得临床推广,但仍需高质量的临床研究进一步支持验证。     

环氧合酶-2/CNPase对海洛因海绵状白质脑病中少突胶质细胞凋亡的作用

目的 探讨环氧合酶(COX)-2、2',3'-环腺苷酸-3'-磷酸二酯酶(CNPase)对白质少突胶质细胞凋亡调控及阐明海洛因海绵状白质脑病(HSLE)的发病机制.方法 对4例HSLE和5例正常对照的小脑、额叶和胼胝体标本,进行HE染色,KB染色,TUNEL染色,MBP、COX-2、CNPase和半胱氨酸蛋白水解酶(caspase)-3免疫组化染色,分析脱髓鞘的病变,比较TUNEL、caspase-3、COX-2和CNPase阳性细胞率,并进行非参数统计分析.结果 HSLE组广泛脱髓鞘改变,髓鞘板层间松解,形成空泡样变.KB染色对照组额叶和小脑的白质/灰质灰度比值明显低于HSLE组(t值分别为26.146和35.001,P=0.000).在额叶、小脑和胼胝体白质,HSLE组的少突胶质细胞凋亡率高于对照组(Z值分别为2.245,4.273和4.250;P=0.000);COX-2阳性细胞数高于对照组(Z值分别为-4.201,-4.177和-4.211,P=0.01).在额叶和胼胝体白质,HSLE组CNPase表达较对照减少(Z值分别为-2.315和-2.578,P值分别为0.021和0.010).caspase-3的表达与COX-2呈正相关(Pearson相关系数r=0.858,P=0.003),与CNPase呈负相关(Pearson相关系数r=0.802,P=0.009).结论 HSLE病变区存在广泛脱髓鞘改变,少突胶质细胞凋亡是HSLE的发病原因之一.COX-2/CNPase表达的改变可能参与少突胶质细胞凋亡.