补骨脂素对良性增生前列腺细胞增殖的影响

目的:观察补骨脂素对良性前列腺增生的抑制效果,探讨其作用机制.方法:将20只SD大鼠随机均分为两组,去势7 d后皮下注射丙酸睾酮5 mg/kg,同时实验组灌胃给予补骨脂素40 mg/kg,对照组给予等量蒸馏水,30 d后处死,称取前列腺湿重、计算前列腺指数,免疫组化法检测增殖细胞核抗原(PCNA)指数,光镜观察前列腺组织病理学改变.结果:实验组大鼠前列腺湿重、前列腺指数和PCNA指数均显著低于对照组(P<0.05).结论:补骨脂素能显著抑制模型大鼠的良性前列腺增生,其机制可能是通过降低前列腺细胞增殖而实现的.     

17例胰腺脓肿的临床分析

本文报告该院治疗胰腺脓肿17例,治愈10例,死亡7例。对17例进行临床分析,讨论了胰腺脓肿的形成机制。在诊断中,B起探查60％有阳性结果。急性胰腺炎型脓肿的主要治疗方法为手术治疗。胰腺脓肿的预后与手术时间、胰腺炎类型、有否合并症有关。     

肝郁脾虚因素刺激对DMH诱发大肠癌大鼠免疫功能的影响

目的探讨肝郁脾虚因素刺激对二甲肼（DMH）诱发大鼠实验性大肠癌的发生及T淋巴细胞功能的影响，及用疏肝健脾方对动物模型进行防治。方法SD大鼠经肝郁脾虚因素刺激和DMI-120mg／kg颈部皮下注射，每周1次连续15周后停用MHC，预防和治疗组给予疏肝健脾方药2ml／只灌胃（2.0g/kg），大鼠分别在实验第9、14、19周取脾测定T淋巴细胞增殖和产生能力IFN-r和IL-2能力。结果SD大鼠经肝郁脾虚因素刺激和DMH作用下，与单纯DMH诱发大肠癌比较，单纯诱癌组T淋巴细胞增殖能力和产生IFN-r和IL-2能力的显著下降（P值分别＜0．005）；然而，经疏肝健脾方防治后，大鼠T淋巴细胞增殖能力和产生IFN-r和IL-2能力明显恢复。结论应用疏肝健脾方防治后能显著改善肝郁脾虚因素刺激对二甲肼诱发大鼠实验性大肠癌的发生及T淋巴细胞功能，能减轻大肠癌的发生发展过程。     

血管内皮生长因子在胃癌患者的表达

目的研究血管内皮生长因子（VEGF）在胃癌持续性生长中的作用。方法应用酶联免疫吸附法（ELISA）测定70例胃癌组织和70例正常黏膜组织标本的VEGF浓度。结果癌组织VEGF浓度和正常黏膜组织VEGF浓度的比值（VEGFCa／N）随着年龄增长而升高，只发现老年组患者VEGFCa／N比值与疾病的进展相关。VEGFCa／N比值升高与老年患者机体缺氧和营养消耗有关。结论VEGF产生的系统-局部调控机制在胃癌，尤其是老年患者的肿瘤细胞持续性生长中发挥重要作用。     

补骨脂素对大鼠前列腺增生治疗作用及对前列腺细胞雌雄激素受体的影响

目的探讨补骨脂素对大鼠前列腺增生的治疗作用及对前列腺细胞雌激素受体(ER)和雄激素受体(AR)的影响.方法将100只SD大鼠随机均分为5组,除正常组外,其余各组去势,7 d后除正常组、前列腺增生组外,皮下注射丙酸睾酮,同时补骨脂素组灌胃给予补骨脂素,阴性对照组给予等量生理盐水,保列治对照组给予保列治.30 d后处死,称取前列腺湿重,应用免疫荧光流式细胞法检测前列腺ER和AR的表达.结果补骨脂素组大鼠前列腺湿重低于各对照组(P＜0.05),ER和AR的标记率明显下降(P＜0.05).结论补骨脂素对大鼠前列腺增生有明显治疗作用,其作用机制可能是通过抑制前列腺细胞ER和AR的表达而实现的.     

胃嗜酸性肉芽肿13例误诊分析

胃嗜酸性肉芽肿是嗜酸性细胞侵犯胃壁的一种炎性增生性疾病 ,术前诊断困难 ,极易误诊为胃癌和胃溃疡。我院自 1 994年 6月至 2 0 0 2年 1 2月共收治胃嗜酸性肉芽肿 1 3例 ,全部误诊。现分析如下。1　临床资料1 1　一般资料　 1 3例中男 8例 ,女 5例 ;年龄 2 7～ 6 3岁 ,平均 3     

Scarpa''''s筋膜瓣的应用解剖学

在41侧成人尸体上,观察了 Scarpa's 筋膜及其血供,营养该筋膜的主要动脉为腹壁浅动脉、旋髂浅动脉和阴部外浅动脉,其起点外径均为1.4mm。对该筋膜瓣的特点和临床应用有关问题作了讨论。     

EB病毒与大肠癌相关探讨

目的探讨EB病毒感染与大肠癌的相关性.方法采用免疫组织化学S-P法,检测66例大肠癌和50例大肠良性病变黏膜组织中EB病毒 LMP-1的阳性率.结果 EB病毒 LMP-1的阳性率在大肠癌组为13.63%,在大肠良性病变黏膜组为2%,两组间有显著差异(P＜0.001).EBV LMP-1的表达与大肠癌的分化程度、淋巴转移无关(P＞0.05).PCR分析在大肠癌与良性大肠病变两组间有显著性差异P＜0.001, 癌组织中PCR分析发现EB病毒感染也达15%.结论大肠癌在鼻咽癌(NPC)高发区的发生与EB病毒感染有一定关系.     

丙型肝炎病毒非结构蛋白对IFN-γ受体信号的抑制

目的 研究丙型肝炎病毒(HCV)非结构蛋白(NS4B)对宿主的防御系统的影响.结果 建立稳定表达NS4B的细胞系后,利用微点阵技术研究其对细胞基因表达的影响,流式细胞仪分析IFNGR1的荧光强度证实微点阵分析的结果 .结果 资料显示HCV-NS4B抑制宿主的防御系统相关的基因,特别是与IFN-γ信号传导有关的基因.结论 NS4B在HCV引起的感染的持续性以及对干扰素治疗耐受起一定的作用.