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1.
肺癌是世界范围内最常见的癌症之一,也是目前癌症死亡的主要原因。近年来随着低剂量CT筛查的普及,早期肺癌的发现率逐步提高。随着放疗设备及技术的不断发展,特别是体部立体定向放射治疗(SBRT)在早期不能手术的肺癌患者治疗中的地位愈加重要,已成为不可手术的早期肺癌的标准治疗方式。正电子发射计算机断层显像(PET/CT)通过对肿瘤病灶进行定性和定量分析,可以明确肺癌诊断分期,指导放射治疗中的靶区勾画,同时也提供更丰富的后期生物学评估的方法。该文就PET/CT在不可手术的早期肺癌SBRT前、中、后的应用进行概述。  相似文献   
2.
目的:探索基于CT的影像组学特征是否可以预测局部晚期食管鳞癌新辅助同期放化疗的疗效。方法:回顾性收集32例经新辅助同期放化疗联合根治性手术的局部晚期食管鳞癌患者CT图像,使用IBEX软件进行特征参数的提取,通过R语言平台进行特征筛选。根据术后病理结果将病人分为pCR及非pCR组,进一步行相应统计学分析。结果:多因素分析显示,该特征是病理完全缓解的独立预后因素(OR 3.133, 95%CI 1.039~9.443;P=0.042)。结论:基于CT的影像组学特征可以作为局部晚期食管鳞癌新辅助同期放化疗疗效的预测因子。  相似文献   
3.
加强医疗质量管理与监控是提升医疗质量,合理利用医疗资源,产生良好社会效益的有效手段。本文通过对医疗质量管理与现状的分析,剖析单病种协作防治体系在医疗质量管理与监控中的作用,为医疗质量管理与监控提供实践和理论基础。  相似文献   
4.
二甲双胍对雌激素受体表达不同乳腺癌细胞的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨二甲双胍对雌激素受体(ER)表达不同的乳腺癌细胞的作用效果差异,并初步研究相关分子机制。方法:药物干预细胞后,采用MTT检测细胞增殖、流式细胞术(FCM)检测细胞周期以及凋亡、RT-PCR检测细胞HIF-1α的mRNA转录水平。结果:药物干预细胞后,各组细胞增殖均受到药物的抑制作用,且随药物浓度以及作用时间的增加而增强(P<0.05)。其中二甲双胍对于MCF-7(ER+)细胞的抑制率在各浓度组均高于MDA-MB-231(ER-)细胞(P<0.05)。FCM检测提示:二甲双胍对MCF-7(ER+)乳腺癌细胞G1期阻滞明显,且呈浓度依赖性增加(P<0.05)。但对于MDA-MB-231(ER-)细胞仅有20 mmol/L和40 mmol/L浓度组与对照组相比差异有显著性(P<0.05);且比同浓度组MCF-7(ER+)细胞G1期的阻滞百分比低(P<0.05)。二甲双胍对于两种乳腺癌细胞的凋亡作用不明显(P>0.05)。RT-PCR检测HIF-1α的mRNA表达水平提示:两种乳腺癌细胞HIF-1α的mRNA表达水平均随药物浓度增加而减少(P<0.05)。结论:二甲双胍对ER阳性乳腺癌细胞的抑制作用优于ER...  相似文献   
5.
目的:观察Iressa对雌激素受体表达状态不同的人乳腺癌细胞:ER(+)的MCF-7和ER(-)的MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用.方法:设置Iressa不同浓度组、时间组,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测Iressa对细胞生长的影响,并分析量效关系、时效关系.结果:Iressa以0.01-1μmol/L浓度作用24h之后对2种细胞均有抑制增殖的作用,其中MDA-MB-231的抑制率于48h达到高峰;浓度为10 μmol/L时抑制率高峰,MCF-7出现在48h,而MDA-MB-231在72h;且同浓度的Iressa作用相同时间后,对MDA- MB-231的抑制率更高.结论:一定浓度的Iressa作用一定时间后对雌激素受体表达状态不同的人乳腺癌细胞有抑制细胞增殖的作用,且对ER(-)的MDA-MB-231细胞作用更显著.  相似文献   
6.
目的:探讨细胞膜色谱法应用于吉非替尼在肺癌细胞细胞膜上保留性。方法:应用人肺腺癌细胞A549制备肺癌细胞膜固定相,低压湿法装入色谱柱(10mm×2mm,ID)中,在37℃条件下,以5mmol/L磷酸钾缓冲液(pH7.4)为流动相,流速为0.2ml/min,在253nm检测波长下应用高效液相色谱检测吉非替尼在肺癌细胞膜的保留特性。结果:吉非替尼在肺癌细胞膜上有保留。结论:吉非替尼在肺癌细胞膜色谱柱中有保留,可进一步进行研究。  相似文献   
7.
目的:观察表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼(Gefitinib,G)与顺铂(Cisplatin,DDP)联合对肺癌细胞株A549增殖抑制的协同效应。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同浓度吉非替尼单药、顺铂单药以及两药联用对肺癌细胞株A549的抑制程度,并应用两药相互作用指数评价药物的联合效应。结果:在药物作用时间足够时,两药联用相对单药组能显著地提高肿瘤细胞的抑制率,并且抑制效率随药物浓度的增加而提高。当作用时间≥48h时,联用组A值相对于单药组明显降低(P〈0.05)。联用对肿瘤细胞增长的抑制作用在48h时较24h明显增高(P〈0.05),并随着时间的延长呈现递增趋势,至72h后逐渐进入平台期(P〉0.05)。两药协同效应在作用24h时表现不明显,在48h后才开始出现(CDI〈1)。结论:在药物作用时间足够时,吉非替尼与顺铂联用对肺癌细胞的增殖具有协同抑制效应,可为临床应用提供参考。  相似文献   
8.
胆囊癌及炎性组织细胞膜中蛋白质和脂质变化的FTIR研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究胆囊癌及炎性组织细胞膜上生物大分子蛋白质及脂质的红外光谱改变.方法:应用傅里叶变换红外光谱技术(Fourier transformed infare spectroscopy,FTIR)对胆囊癌和炎性组织的细胞膜进行检测,并分析其蛋白质和脂质的红外变化.结果:胆囊癌和炎性组织细胞膜上生物大分子蛋白质和脂质的红外光谱存在明显差异:癌组织中酰胺Ⅱ带较弱、峰型低平,酰胺Ⅰ带较强、峰型宽大,相对吸收强度I1650/I1550明显升高;癌组织中与脂质相关的吸收谱带出现概率高、且峰型高尖,相对吸收强度I2957/I1650和I1740/I1400的比值增加;相对吸收强度I1460/I1400的比值在正常组织细胞膜中较高.结论:胆囊炎性与癌组织细胞膜上大分子红外光谱存在不同,通过FTIR能对细胞癌变早期生物大分子改变做出客观反映.  相似文献   
9.
目的:观察吉非替尼对人非小细胞肺癌A549的生长增殖、细胞周期及细胞凋亡的影响。方法:用5—40μmol/L浓度范围内的吉非替尼和A549细胞共培养24、48、72h,采用四甲基偶氮唑蓝(MTr)法检测吉非替尼对细胞增殖的影响;用流式细胞仪检测其对细胞凋亡及细胞周期分布的影响;利用抗Capspase-3的ELISA(酶联免疫吸附)法检测是否发生细胞凋亡。结果:在5—40μmol/L浓度范围内,吉非替尼对A549细胞的增殖有明显的抑制作用,并呈时间和剂量依赖性,以40μmol/L作用72h时的抑制率最高。流式细胞仪检测显示10μmol/L-401μmol/L的吉非替尼作用可使细胞发生G0/G,期阻滞,但即使作用48h也未发现凋亡细胞。ELISA法显示48h内,吉非替尼组与正常细胞组的Capspase-3浓度无统计学差异,但作用72h时出现凋亡。结论:吉非替尼在5—40μmol/L浓度下作用时间小于48h时,其对A549细胞的增殖抑制可能是通过阻滞A549细胞于G0/G1期而非引起细胞凋亡实现的,但作用时间达到72h时,其可以诱导A549发生细胞凋亡。  相似文献   
10.
目的:检测胃癌原发灶及癌旁黏膜组织细胞膜磷脂含量,探讨其与胃癌发生的关系。方法:采用高效液相色谱法检测胃癌原发灶及癌旁黏膜组织细胞膜PI、Ps、PE和Pc的含量。结果.30例胃癌患者中原发灶和癌旁黏膜组织中细胞不同膜磷脂的含量(mg/g):PI为1.69±0.09和1.18±0.10;PS为0.55±0.04和0.54±0.04;PE为52.57±5.58和27.54±3.36;PC为121.364-6.49和62.90±5.02。癌与癌旁黏膜组织中Ps的含量差异无显著性意义(P〉0.05)。结论:胃癌发生过程中胃癌原发灶中PI、PE、PC含量高于癌旁黏膜组织(P〈0.01)。胃癌原发灶与癌细胞膜磷脂发生了明显变化,PI、PE、PC增高与胃癌发生有关。  相似文献   
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