肝移植治疗肝细胞肝癌六例

分析本院器官移植中心2001年3月至2003年10月期间6例原发性肝癌肝移植的临床资料,探讨原位肝移植在原发性肝癌治疗中的意义。临床资料与方法:原发性肝癌患者6例,均为男性,年龄31-63岁,全部合并乙型肝炎后肝硬化。TNM分期标准:术前T1N0M0 1例,Child C级,T3N0M0期1例,Child B级,T4 N0M04例,Child C级1例,B级3例,其中2例有门静脉癌栓形成,所有患者经腹部超声、CT、头颅CT、胸部CT及全身骨扫描等检查后证实,无远处转移。移植前行不规则肝切除术4 例;经肝动脉行栓塞化疗(TACE)2次者1例,5次者1例。6例患者均采取无静脉转流下经典原位肝移植术。供肝热缺血时间3-7 min,平均4.2mm,冷缺血时间3.5-11     

门静脉高压症脾亢患者外周血CD4+CD25+CD127low/-调节性T细胞含量与免疫功能研究

目的 研究门静脉高压症(PHT)脾亢患者外周血CD4+CD25+CD127low/-调节性T细胞(Treg)与CD3+、CD4+、CD8+T细胞的表达变化.探讨脾脏免疫功能改变及其可能的调节机制.方法 PHT脾亢患者20例(脾亢组),健康成人18例(对照组),采用流式细胞术检测外周血中CD4+CD25+CD127low/-Treg及CD3+、CD4+、CD8+T细胞的表达变化.结果 脾亢组外周血中CD4+CD25+CD127low/-Treg占CD4+T细胞的比例为(5.3±3.0)%,明显高于对照组的(2.5±0.9)%(P<0.01).脾亢组CD3+、CD4+、CD8+T细胞含量均低于对照组(P<0.05).CD4+CD25+CD127low/-Treg的含量与CD3+T细胞比例呈负相关(r=-0.630,P<0.01),与CD4+T细胞比例呈负相关(r=-0.561,P<0.05).结论 PHT脾功能亢进患者CD4+CD25+CD127low/-调节性T细胞表达量增多,可能对脾脏免疫功能的调节有重要作用.     

活体肝脏移植动物模型实验研究进展

肝移植已被公认为是治疗终末期肝病的最有效治疗手段,但供体缺乏是目前阻碍肝移植发展的最大障碍之一。活体肝移植是目前解决供体缺乏的主要途径,建立活体肝脏移植的动物模型是开展临床活体肝移植工作的前提和进行基础研究的平台。现就目前国内外活体肝脏移植动物模型实验研究的进展作一综述。     

接受同一供体肝肾联合移植与肾移植的临床研究

目的探讨肝肾联合移植肝脏对肾脏的保护作用。方法我院移植中心2002年5月至2006年9月间共进行8例肝肾联合移植手术，对此8例患者及接受同一供体对侧供肾8例肾移植患者及移植物存活率、排斥反应发生率进行分析。结果肝肾联合移植患者及移植物存活率为100％，无可证实排斥反应发生。术后8例患者移植肝功能迅速恢复正常，7例移植肾功能迅速恢复正常，1例移植肾发生急性肾小管坏死，于术后第52天肾功能恢复正常。对应8例单纯肾移植患者，发生急性排斥反应1例，予甲基强的松龙冲击治疗及应用抗人T淋巴细胞免疫球蛋白（anti-thymocyte globulin，ATG）后，于术后50d移植肾功能恢复正常，余7例患者恢复良好，至末次随访肾功能均正常。结论肝肾联合移植肝脏对肾脏有一定的保护作用。     

联合应用拉米呋定和乙肝免疫球蛋白预防肝移植术后乙肝复发的疗效观察

目的观察联合应用拉米呋定和小剂量乙肝免疫球蛋白预防肝移植术后乙肝复发的临床疗效。方法回顾性分析35例乙肝病毒（hepatitis B virus．HBV）相关终末期肝病患者行肝移植术后联合应用拉味夫定和小剂量乙肝免疫球蛋白的临床资料．观察此方案对预防肝移植术后乙肝病毒再感染的疗效。结果4例肝移植术后发生乙肝复发，复发率11％．其余31例病毒标志物均为阴性。结论联合应用拉米呋定和小剂量乙肝免疫球蛋白可以有效地预防乙肝病毒相关终末期肝病肝移植术后乙肝复发，小样本短期随访效果满意，有待于进一步大样本长期观察     

两种荧光染料-CFSE与碘化丙啶染色方法检测细胞杀伤能力

细胞杀伤能力在评估细胞毒T细胞（CTL）及NK细胞的杀伤能力中起到重要的作用。我们采用两种荧光染料染色的方法检测脾细胞对同种异体细胞的杀伤能力。将实验小鼠分为4组，见表1。     

标准和扩大胰十二指肠切除术治疗壶腹周围癌的临床对照研究

壶腹周围癌恶性度高，切除率低，术后易复发转移，是癌症死亡的常见原因。外科手术是其唯一可能治愈的方法，最常用的术式即为胰十二指肠切除术(pancreatoduodenectomy,PD)。近年国外报道，在PD的基础上附加扩大淋巴结切除可提高术后5年生存率。为此，我们对标准和扩大PD术进行了对照研究。     

移植受者人巨细胞病毒感染研究进展

人巨细胞病毒（HCMV）是移植术后受者最易感染的机会性病毒之一。随着新型免疫抑制剂和抗病毒药物的研发,以及预防治疗和预先治疗的广泛应用,移植受者HCMV感染情况已经发生了显著变化。但HCMV感染仍然是引起移植受者近期和远期病变和死亡的重要因素。本文对HCMV感染基础研究、诊断技术和治疗的最新进展进行了综述。     

HLAMatchmaker软件在HLA配型中的应用原理及前景

随着分子生物学技术的发展,HLA基因序列、氨基酸序列及蛋白质晶体空间结构逐步明确,使得可以运用计算机生物信息方法在移植术前HLA配型中发挥更为有效的作用。HLAMatchmaker软件是基于Excel软件开发,通过对供、受者HLA抗原氨基酸序列上的eplets进行比较,寻找合适的供者,提高移植术后受者生存率。运用此软件分析可避开基因错配位点,让群体反应性抗体高敏感性受者亦能接受移植。本文就HLAMatchmaker软件在HLA配型中的应用原理及前景展开综述。     

免疫抑制剂FK506所致血糖升高副作用的机制研究

 目的：探讨FK506对血糖调节的副作用,并研究其机制。方法：健康SD大鼠12只,随机分为2组：对照组（生理盐水,1 mL·kg-1·d-1）、给药组（FK506,1 mg·kg-1·d-1）。每天监测体重,每2 d测空腹血糖。在第15天取脂肪组织,实时荧光定量PCR检测脂联素（adiponectin）、瘦素（leptin）、内酯素（visfatin）、抵抗素（resistin）、视黄醇结合蛋白4（RBP4）及氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）mRNA的表达;Western blotting检测PPAR-γ及脂联素蛋白的表达。结果：第10天开始,给药组大鼠空腹血糖逐渐升高,显著高于对照组（P＜005）;第14天,给药组空腹血糖由（510±062）mmol/L升到（773±073） mmol/L,对照组空腹血糖无明显变化;与对照组相比,给药组大鼠脂肪组织adiponectin和leptin mRNA的表达量显著降低（P＜001）,而visfatin、resistin和RBP4 mRNA表达明显升高（P＜0.05）;与对照组相比,给药组脂肪组织PPAR-γ mRNA表达量降低（P＜001）;与对照组相比,给药组脂肪组织PPAR-γ及脂联素蛋白表达量明显降低（P＜0.01）。结论：FK506可能通过抑制PPAR-γ的表达,影响脂肪因子的表达,影响血糖。