超声引导下射频消融甲状腺实性结节的临床应用价值

目的对探讨超声引导下射频消融(RFA)甲状腺实性结节的临床应用价值。方法选取2013年5月~2014年5月我院收治的54例126枚甲状腺实性结节患者随机分为对照组(n=27,63枚)和观察组(n=27,63枚),对照组采用传统手术方法治疗,观察组采用超声引导下射频消融治疗,比较两组治疗效果和并发症情况。结果观察组治疗总有效率96.8%(61/63)高于对照组的79.4%(50/63),差异具有统计学意义(P<0.05);观察组并发症发生率3.7%(1/27)低于对照组33.3%(9/27),组间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论超声引导下射频消融甲状腺实性结节疗效确切,并发症发生率低,安全可靠。     

食醋治疗足癣

足癣俗称“脚气” ,是一种常见的皮肤病 ,是皮肤癣菌、酵母样菌和非皮肤癣菌性丝状真菌所致 ,患病率高 ,一般发生于足底和趾间。其病因多因湿热下注或因久居湿地染毒而成 ,表现为足趾间糜烂、发白、奇痒难忍、抓破后露出红润面 ,常继发感染 ,严重时可引起全身中毒症状[1] 。传统治疗多采用西医治疗 ,药价昂贵 ,且易复发。 2 0 0 1年 12月— 2 0 0 2年 8月 ,我们在社区服务中采用食醋治疗脚气 32例 ,疗效满意。现介绍如下。1　方法①将 2 0 0 0ｍｌ开水倒入盆中 (待温度以病人可耐受时 )再加入 40 0ｍｌ食醋 ,病人将双脚浸入盆中 ,浸泡时间约…     

轻度脑低温治疗脑出血临床观察(附34例报告)

全身亚低温(32～34℃)技术对脑缺血、颅脑损伤有明显疗效已有较多报道，而对于脑出血的亚低温治疗报道较少，尤其是局部亚低温(轻度脑低温)治疗脑出血的临床效果。1998年10月至2003年6月，我们对34例重症脑出血患者采用轻度脑低温治疗，疗效满意。现报告如下。     

贝那普利对老龄自发性高血压大鼠血管糖基化终末产物形成及血管损伤的抑制

目的:探讨血管氧化应激与糖基化终末产物(AGEs)水平及其受体(RAGE)以及核逆转录因子-Kappa B(NF-KB)等在高血压血管损伤进程中的变化及贝那普利对其损伤路径的影响.方法:选30周龄自发性高血压大鼠随机分为自发性高血压大鼠组、贝那普利组[10 mg/(kg·d)]各12只及WKY组12只.贝那普利干预12周后,分别用放射免疫测定血浆激素水平、免疫组化或免疫荧光及RT-PCR检测血管AGEs、RAGE、NF.KB p65、NADPH氧化酶p47phox的表达.结果:3组之间血浆肾素活性差异无统计学意义(P>0.05).贝那普利组血浆血管紧张素Ⅱ水平明显低于白发性高血压大鼠组(P<0.05).免疫荧光和免疫组化检测显示贝那普利组血管AGEs和RAGE表达显著低于白发性高血压大鼠组.RT.PCR检测显示贝那普利组血管RAGE、NF-KB p65、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p47phox的mRNA表达明显低于自发性高血压大鼠组(P<0.01).结论:[1]高血压病中血管紧张素Ⅱ促使血管内皮细胞AGEs与RAGE结合增加及NF-KB活化,是加速血管老化及血管重塑因素之一;[2]贝那普利能通过抑制AGE和RAGE通路及NF-KB活化,改善高血压血管重塑.     

缬沙坦对糖尿病大鼠脑组织氧化应激及内皮功能的影响

目的探讨缬沙坦对糖尿病大鼠脑组织氧化应激及内皮功能的影响。方法用链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠模型。24只大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、缬沙坦组（缬沙坦40mg&#183;kg-1&#183;d-1）。12W后测定各组体重、血糖，比色法测定脑组织中一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性，荧光实时定量RT—PCR检测内皮素（ET-1）mRNA、核因子-KB（NF—KB）mRNA表达。．结果（1）第12周糖尿病组和缬沙坦组体重均明显轻于正常对照组（P〈0.01），血糖在糖尿病组、缬沙坦组明显高于正常对照组（P〈0.01），糖尿病组与缬沙坦组间无显著差异。（2）糖尿病组MDA水平显著高于缬沙坦组和正常对照组（P〈0．01），而NO含量、SOD及GSH-Px活性显著低于缬沙坦组和正常对照组（P〈0．01）。（3）糖尿病组ET-1mRNA和NF-KBmRNA的表达量较正常对照组和缬沙坦组明显增多，缬沙坦组较正常对照组明显增多，较糖尿病组明显减少，各组间均有显著差异（P〈0.01）。结论高糖内环境能促进糖尿病大鼠脑组织氧化应激水平，损害内皮功能，而缬沙坦能通过抑制NF—KB活化，增强抗氧化能力，逆转内皮功能损害，有利于改善脑功能。     

吡格列酮改善胰岛素抵抗大鼠脑组织Tau蛋白磷酸化水平

目的探讨胰岛素增敏剂吡格列酮(PIO)对胰岛素抵抗(IR)模型大鼠皮质Tau蛋白磷酸化水平的影响及可能的机制。方法选择Wistar大鼠46只,随机选20只分为对照组和PIO组,每组10只;另26只通过果糖喂养建立IR大鼠模型后,分为IR组和IR+PIO组,每组13只,采用免疫印迹法检测皮质Tau蛋白磷酸化、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(PKB)、糖原合成激酶-3β(GSK-3β)及GSK-3β位点中Ser9的磷酸化水平。结果与对照组比较,IR组大鼠皮质Tau蛋白磷酸化水平明显增高;磷酸化PI3K、磷酸化PKB和磷酸化GSK-3β蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01);而PIO能显著抑制Tau蛋白磷酸化水平,上调磷酸化PI3K、磷酸化PKB和磷酸化GSK-3β的水平(P<0.05,P<0.01);各组GSK-3β差异无统计学意义(P>0.05)。结论 IR通过抑制PI3K-丝/苏氨酸蛋白激酶通路激活,促进GSK-3β活性上调,可能是引起大鼠海马Tau蛋白过度磷酸化的重要原因;PIO可能通过降低GSK-3β活性进而抑制Tau蛋白的过度磷酸化。     

柿叶提取物对HEK293-APPswe 转基因细胞模型的抗氧化作用及对Nrf2 / HO-1 途径的影响

目的:观察柿叶提取物(PLE)对阿尔茨海默病细胞模型HEK293-APPswe(20E2)的抗氧化应激的影响,并从 核因子E2 相关因子2(Nrf2) / 血红素加氧酶1(HO鄄1)信号通路研究其作用机制。方法:Western blot 检测APP 蛋白表达水平, ELISA 检测各组细胞上清Aβ_1-40 的量,确定细胞模型是否建立成功。用CCK-8 检测不同浓度的柿叶提取物对细胞活性的影 响,选定干预最佳浓度。设分组:SH-SY5Y 为空白对照组(NC 组),20E2 为模型组(20E2 组),用柿叶提取物干预为加药组 (20E2+PLE 组)。DCFH-DA 荧光探针检测各组细胞内ROS 的变化,ELISA 检测各组细胞上清Aβ_1-42的量,Western blot 检测胞 核、胞浆Nrf2 和全细胞HO鄄1 蛋白的表达水平变化。结果:与模型组相比,加药组ROS 表达减少,细胞外Aβ_1-42浓度降低,细胞 核内Nrf2 表达增多, HO-1 蛋白含量增加。结论:柿叶提取物能有效降低模型组氧化应激的水平,可能是通过降低Aβ_1-42的聚 集,激活Nrf2/ HO-1 信号途径,促进Nrf2 合成和核转位,从而促进下游抗氧化蛋白HO鄄1 的表达来减弱氧化应激的损伤。     

吡格列酮对胰岛素抵抗大鼠认知功能及脑组织AGE-RAGE损伤途径的影响

目的探讨吡格列酮（PIO）对高果糖诱发的胰岛素抵抗（IR）大鼠认知功能及脑组织糖基化终末产物（AGEs）-AGEs受体（RAGE）损伤途径的影响。方法45只6～8周龄Wistar大鼠分为正常对照组（NC组）、胰岛素抵抗组（IR组）、吡格列酮组（PIO组）,后两组给予饮用10%的果糖水建立胰岛素抵抗模型,模型成功的PIO组给予吡格列酮干预12周后,采用Morris水迷宫试验检测逃避潜伏期;免疫荧光技术检测脑组织AGEs表达;Western blotting检测脑组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）、RAGE、磷酸化核转录因子-κB(Phospho NF κB)的蛋白表达。结果① IR组与PIO组逃避潜伏期较NC组明显延长,差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05);PIO组逃避潜伏期较IR组明显缩短,差异有统计学意义(P＜0.01)。②　免疫荧光检测结果显示,PIO组、IR组AGEs表达较NC组明显增强;与IR组相比,PIO组AGEs的表达较弱。③ 与NC组相比,IR组和PIO组磷酸化NF κB、RAGE的蛋白表达升高(P＜0.01),PPARγ表达降低（P＜0.05）;与IR组相比,PIO组磷酸化NF κB、RAGE的蛋白表达明显下降(P＜0.01);PPARγ表达增加（P＜0.05）。结论胰岛素抵抗大鼠脑组织AGEs RAGE系统活性增强可能是脑损害机制之一,吡格列酮能改善胰岛素抵抗大鼠的认知功能,抑制AGEs RAGE通路活性,发挥脑保护作用。     

外周血CD4~+CD25~+FOXP3~+调节性T细胞与炎症性肠病疾病活动度的关系

背景:炎症性肠病(IBD)的发病机制尚未完全阐明。调节性T细胞是一组具有免疫抑制作用的T细胞亚群,研究显示其改变与IBD的发病密切相关。目的:观察IBD患者外周血CD4~+CD25~+FOXP3~+调节性T细胞与疾病活动度的关系。方法:纳入克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)患者各31例,15例健康体检者作为正常对照。分别采用简化CD活动指数(CDAI)和临床活动度指数(CAI)评估CD和UC患者的疾病活动度,以流式细胞术检测外周血CD4~+CD25~+FOXP3~+调节性T细胞比例,同时检测ESR和血清CRP水平。结果:CD和UC患者外周血CD4~+CD25~+FOXP3~+调节性T细胞比例显著低于正常对照组(P0.05),并分别与简化CDAI评分和CAI评分呈负相关(P0.05),与ESR和血清CRP水平之间则无明显相关性。活动期CD和UC患者的ESR和血清CRP水平明显高于缓解期,但差异无统计学意义。ESR和CRP与疾病活动度评分之间亦无明显相关性。结论:CD4~+CD25~+FOXP3~+调节性T细胞在IBD的发生、发展中起重要作用,外周血调节性T细胞数量减少可能是IBD复发的重要因素。     

血小板膜糖蛋白Ⅰa和Ⅰbα基因多态性与脑梗死的相关性研究

目的探讨血小板膜糖蛋白(GP)Ⅰa基因和Ⅰbα基因多态性与脑梗死发生的关系,为缺血性脑卒中的预防及治疗提供理论基础。方法选择经CT或MRI证实的脑梗死患者302例(脑梗死组)和健康体检者196例(对照组);采用PCR-RFLP方法检测GPⅠa C807T基因与Ⅰbα基因HPA-2、Kozak序列多态性在2组中的分布频率。结果脑梗死组GPⅠa C807T等位基因频率明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);脑梗死组GPⅠbα基因Kozak序列C等位基因频率明显高于对照组差异有统计学意义(25.33% vs 10.20%,P0.05);脑梗死组GPⅠbα基因HPA-2序列等位基因频率、基因型与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 GⅠbα基因HPA-2序列多态性与脑梗死无相关性;GPⅠa C807T等位基因和Ⅰbα基因Kozak序列多态性可能是脑梗死的遗传危险因素。