血清缬氨酸、甲硫氨酸浓度水平与乳腺癌临床特征及风险的相关性

  目的  比较健康人群、乳腺良性肿瘤患者和乳腺癌患者的血清Val、Met浓度差异,探究血清缬氨酸和甲硫氨酸与乳腺癌临床特征及风险的关系。  方法  采用液相色谱-串联质谱法测定38名乳腺良性肿瘤患者,87名乳腺癌患者的血清Val、Met浓度,同时选择91名健康人群作为对照组。经Kruskal-Wallis H检验比较不同分组间的血清Val、Met浓度差异,分析不同化疗方案及手术方式对乳腺癌患者血清Val、Met浓度的影响。再通过二元Logistic回归分析、计算优势比和95%置信区间（CI）来评估血清Val、Met与乳腺癌的风险关系并绘制ROC曲线评估血清Val及Met对乳腺癌的诊断效能。  结果  与健康对照组相比,乳腺癌（BC）组的血清Val浓度水平高于乳腺良性肿瘤（BE）组和健康对照组,BC组和BE组的Met水平都高于健康对照组,差异有统计学意义（P < 0.05）。不同TNM分期及接受不同化疗方案的乳腺癌患者血清Val、Met浓度,差异无统计学意义（P > 0.05）,但不同分子分型组间乳腺癌患者的血清Val浓度,差异有统计学意义（P < 0.05）。另外,血清Val浓度水平和乳腺癌风险无明显关系,但血清Met会显著影响乳腺癌的发生（P < 0.001）,血清Met的浓度越高,乳腺癌的患病风险就越高,并且Met的浓度水平每增加一个单位,乳腺癌患病风险就增加24%（OR = 1.24 95% CI:1.15～1.34）。并且血清Met（P < 0.001）对乳腺癌的诊断具有统计学意义。其AUC为0.83、敏感度及特异性分别为69%和90.1%,临界值为19.76 μmol/L。  结论  乳腺癌患者的血清Val浓度高于乳腺良性肿瘤患者及健康人群;与健康人群相比,乳腺癌患者及乳腺良性肿瘤患者的血清Met浓度水平也有所升高。血清Val浓度水平和乳腺癌风险无明显关系,但血清Met与乳腺癌风险呈负相关,并且血清Met对乳腺癌诊断具有一定的诊断效能。     

康力欣胶囊抗肿瘤活性的实验研究

目的:观察康力欣胶囊的体内外抗肿瘤作用.方法:采用体外细胞培养法检测康力欣胶囊对肺癌、口腔鳞癌、宫颈癌、胃腺癌和肝癌等5种细胞的抗肿瘤活性.采用肝癌腹水小鼠模型观察康力欣胶囊对模型小鼠生存时间的影响.结果:康力欣胶囊(0.05～0.2 mg/mL)均有明显的体外抗肿瘤活性,康力欣胶囊(20 g/kg)灌胃给药lOd能够延长肝癌腹水小鼠的生存期,且用药期间未见小鼠死亡和明显的毒性反应.结论:康力欣胶囊有较好的体内外抗肿瘤作用.     

氧化苦参碱对免疫功能低下小鼠免疫功能的影响

目的观察氧化苦参碱对免疫低下小鼠免疫功能的影响,寻找氧化苦参碱治疗慢性乙型肝炎的可能机制．方法采用环磷酰胺建立免疫低下小鼠模型,小鼠腹腔注射氧化苦参碱后,观察氧化苦参碱对小鼠网状内皮系统吞噬廓清能力、对T淋巴细胞酯酶染色率、对二硝基氯苯所致迟发型超敏反应的影响和对小鼠血清溶血素抗体的影响．结果氧化苦参碱能抑制T淋巴细胞酯酶染色率,增强网状内皮系统的吞噬能力,但对迟发型超敏反应和血清溶血素抗体无明显影响．结论氧化苦参碱对免疫低下小鼠的细胞免疫具有明显抑制作用,并能增强其非特异性免疫．     

新辅助化疗对乳腺癌细胞周期及干细胞的影响

目的：探讨新辅助化疗对乳腺癌患者细胞周期中 G0-G1期细胞比例以及三磷酸腺苷结合转运蛋白 G 超家族成员2（ABCG2）、CD44＋CD24－／low表达的影响。方法选取2013年5月至2014年3月收治的60例经空芯针穿刺活检明确病理诊断的初治乳腺浸润性导管癌患者为研究对象,比较化疗前后乳腺癌细胞周期中 G0-G1期细胞比例及 ABCG2、CD44＋CD24－／low 含量的变化。结果患者化疗后ABCG2为（25．10±1．50）％,CD44＋CD24－／low 为（36．40±3．80）／105,G0-G1期细胞比例为（70．50±1．50）％,均高于化疗前的（15．88±1．22）％、（25．00±3．40）／105、（60．65±1．30）％,差异具有统计学意义（t ＝8．685,P ＜0．05;t ＝9．226,P ＜0．05;t ＝8．898,P ＜0．05）。所有患者完成4个疗程的化疗后,cCR率、cPR 率、SD 率分别为18．3％（11／60）、73．3％（44／60）、8．3％（5／60）。结论新辅助化疗后患者肿瘤细胞发生周期阻滞,肿瘤干细胞比例上升,疗效确切,具有临床推广价值。     

膀胱穿刺置管术方法介绍

<正> 老年患者多因前列腺肥大症、前列腺癌,重症脑血管意外致急、慢性尿潴留。自1986～1988我们收治的10余例患者行穿刺置管术,具体方法:准备简易缝合包一个,套管穿刺针、“8”号导尿管各一支,在耻骨联     

影响女性育龄期乳腺癌患者对生育能力受损风险认识及保留生育能力决策的因素

目的评估育龄期乳腺癌患者对肿瘤综合治疗后生育能力损害的认知程度,分析影响患者保留生育能力决策的相关因素,帮助患者做出关于保留生育能力的合理决定。方法针对研究目的设计了相应的问卷调查表,对2016年7月至2018年5月在昆明医科大学第三附属医院乳腺外一科就诊的育龄期乳腺癌患者进行问卷调查。结果在平均年龄为36岁的126名患者中,有76.2%的患者在治疗前获得了生育能力受损风险的相关信息,但这类患者中只有5.6%选择在肿瘤治疗前保留生育能力。患者是否选择保留生育能力与其生育状况,文化程度有相关性,P<0.05,差异有统计学意义;与采取何种治疗方案差异无统计学意义(P> 0.05)。结论大部分育龄期女性乳腺癌患者在肿瘤综合治疗前接收到生育能力受损相关信息,但选择保留生育能力患者却极其有限。影响患者做出保留生育能力决策与与治疗方案无关,与生育状况、文化程度有关。     

ER阳性乳腺癌中Efp和Plk3蛋白表达相关性探讨

背景与目的：长期以来,雌激素受体(estrogen receptor,ER)阳性乳腺癌患者对内分泌治疗耐药是临床上棘手的难题。目前研究表明,雌激素效应环指蛋白(estrogen-responsive finger protein,Efp)和polo样激酶3(polo-like kinase 3,Plk3)的表达与乳腺癌发展具有密切关系。该研究旨在探讨ER阳性乳腺癌中Efp和Plk3蛋白表达相关性,了解Efp和Plk3表达变化在耐药中的作用。方法：应用免疫组织化学SP法检测74例ER阳性乳腺癌组织中Efp和Plk3蛋白表达情况,结合临床资料进行分析。并采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)及蛋白[质]印迹法(Western blot)检测ER阳性乳腺癌MCF-7细胞中Efp和Plk3的基因和蛋白表达变化。结果：74例ER阳性乳腺癌组织中Efp和Plk3蛋白表达与患者的临床病理特征未见任何关系(P>0.05),其中有51例(68.9%)患者Efp表达阳性和23例(31.1%)患者Plk3表达阳性,χ2检验分析结果显示,ER阳性乳腺癌组织中Efp和Plk3具有显著的负相关关系(χ2=8.837,P<0.05)。RTFQ-PCR检测结果显示,MCF-7细胞经雌激素刺激后Efp mRNA的表达显著增加,而Plk3 mRNA的表达无明显变化。Western blot检测结果显示,MCF-7细胞经雌激素和MG132刺激后,Efp的蛋白表达较MG132组显著增加,而Plk3蛋白表达明显下降。结论：在ER阳性乳腺癌患者中Efp和Plk3的蛋白表达呈负相关,Efp高表达可促进Plk3的蛋白降解,对内分泌耐药过程的形成可能产生一定影响。     

30岁以下年轻乳腺癌病理类型、临床分析及预后

目的分析30岁以下年轻乳腺癌病理类型、临床分析及预后。方法选择2005年6月～2010年6月30岁以下经病理确诊并采用常规免疫组化法检测的女性乳腺癌患者64例进行分析,免疫组化法检测ER（雌激素受体）、PR（孕激素受体）、C-erbB-2（表皮生长因子受体2）表达情况,探讨其临床意义,并进行2年随访。结果浸润性导管癌53例,占82．8％;导管内癌5例,占7．81％;黏液腺癌2例,占3．12％;大汗腺癌2例,占3．12％;导管内乳头状癌1例,占1．56％;浸润性微乳头状癌1例,占1．56％。患者发病年龄与ER、PR、C-erbB-2、淋巴结转移无相关性（P〉0．05）;ER与身高有负相关性（P〈0．05）;淋巴结转移数与ER及C-erbB-2正相关,与体重负相关（均P〈0．05）;ER、PR、C-erbB-2互为正相关性（均P〈0．05）。随访2年,64例患者均存活,4例复发及重要器官发生转移。结论年轻乳腺癌以浸润性导管癌为主,C-erbB-2、ER、PR表达与年轻乳腺癌的预后相关,是判断乳腺癌预后的重要指标,可以为临床制定乳腺癌的综合治疗方案提供重要依据。     

维生素D受体、胃蛋白酶原C与TP53基因及其多态性与乳腺癌的研究进展

维生素D受体(VDR)是类固醇激素和甲状腺受体超家族成员,具有抑制增殖、诱导乳腺癌细胞凋亡的功能;蛋白水解酶是胃蛋白酶原C(PGC)或胃亚蛋白酶的前体,是反映乳腺癌早期复发和死亡的新型预后因素;而TP53基因突变及其过表达见于乳腺癌的早期阶段,是乳腺癌发生的早期事件.基因多态性将会为乳腺癌的治疗提供新的治疗方向.     

添加乙酸增强大肠杆菌中外源蛋白兔PKCepsilon催化功能域的溶解性表达

目的研究在E．coli培养液添加葡萄糖增加外源蛋白的溶解性表达与其可能的机制．方法将兔蛋白激酶C（PKCepsilon）催化功能域（PKCeC）基囚重组入表达载体pUC18中,在大肠杆菌中以与蛋白A融合的形式表达,向表达培养液中添加不同浓度的葡萄糖、乙酸、磷酸盐等和改变诱导时间,用SDS—PAGE和Western blot检查PKCeC在细菌细胞浆和包涵体中的分布比例变化．结果细菌培养液中添加葡萄糖量增加,兔PKCeC表达时间延后,胞浆中其溶解性表达量增加,伴随葡萄糖消耗发生的培养液pH降低;直接添加乙酸增强PKCeC溶解性的表达,在此基础上添加磷酸盐可以抵消乙酸增强溶解性表达的效用．结论在培养液中添加葡萄糖可以有效地增加兔PKCeC蛋白在E．coli中的溶解性表达,其表达时间与添加葡萄糖量成正相关,并且葡萄糖的这种作用很可能与葡萄糖在细菌中代谢所伴随的乙酸生成所致的pH下降有关．