卫生士官3P培训模式的探索和实践

卫生士官承担了我军基层部队的主要卫生工作,他们是维护基层部队官兵健康的主要基础力量。自2012年开始,预选卫生士官的培养工作开始转由军医大学承担,这也赋予给军医大学新的任务,怎么提高预选卫生士官的授课效果,更加充分地利用军医大学优势资源来服务于部队,是广大预选卫生士官教学人员需要新思考的问题。预选卫生士官的培养工作开始转由军医大学院校承担,更加有利于培养卫生士官岗位任职需求,进一步保障官兵平战时健康,增强基层部队战斗力［1‐2］。     

高原暴露人群返平原后自由基相关指标观察

目的了解高原暴露人群返平原后自由基代谢情况。方法选择高原暴露人群64人,男61人,女3人;年龄27~55岁,平均39.48岁,施工海拔3080~5231m,平均4014.8 m;高原居留时间6~50个月,平均33.61个月;返回平原时间31~61个月,平均56.51个月。选择年龄、性别、工作性质等因素与观察组大致相同的87人为对照组,分别测试其人活性氧簇(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、一氧化氮合酶(NOS)及一氧化氮(NO)六项指标。结果 ROS、GSH-p、SODx值及SOD/MDA比值观察组高于对照组(后者P<0.05),MDA则相反,观察组低于对照组(P<0.01);高原移居人群返回平原60个月后SOD/MDA比值有下降趋势,但仍明显高于对照组;SOD/MDA比值与进驻高原时间及所在高原海拔呈正相关,与返回平原时间呈负相关;MDA则与进驻高原时间、所在海拔高度呈负相关,与返回平原时间呈正相关;其他指标无明显统计学差异。结论高原移居人群返回平原后在较长时间(5年)内自由基代谢仍处于超(过)氧化状态,这种改变对适应平原环境或许会产生积极作用。     

新型弹性蛋白酶抑制剂——西维来司钠的神经保护作用

西维来司钠是新型人工合成的中性粒细胞弹性蛋白酶抑制剂,它在神经保护方面的研究是一个新的领域。研究表明,西维来司钠能够选择性的抑制中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)的释放,抑制炎细胞浸润和中性粒细胞活化,减少炎性介质的释放,以各种途径参与颅脑以及脊髓损伤有的神经保护作用,具有良好的临床应用前景。本文将对其生物活性和神经保护作用方面的研究作一综述。     

血管内皮生长因子在缺氧预适应中的脑保护作用

血管内皮生长因子（VEGF）,能够增加血管的通透性并特异地促进血管内皮细胞（VEC）增殖。但最近研究显示,除上述作用外,VEGF还对缺氧神经细胞有较强保护及促进神经发生的作用,且可有效缓解或完全消除多种神经退行性疾病的症状。研究其作用范围、作用机制及影响因素对临床神经系统疾病的治疗有着重要的借鉴价值和指导意义。现将其在这方面的研究进展综述于下。     

尿微量蛋白联合检测对高原短期暴露人群返回低海拔地区后肾脏脱适应损伤的判定

目的通过对高原短期暴露人群尿微量蛋白变化规律分析,探讨高原脱适应对肾脏的影响。方法高原短期暴露（116d）人员738例,根据返至富氧环境后晨尿中微量蛋白检测时间依次将受检者分为第2、15、30天组,并分别于上述时间检测其尿液中α1-微球蛋白（α—microglobulin,α1—MG）、p2微球蛋白（β2 microglobulin,β2-MG）、尿微量白蛋白（urinary microalbumin,mAlb）水平。结果第2、15、30天组α1-MG持续升高,β2-MG呈先降低后升高趋势,mAlb呈先升高后降低趋势;第30天组α1-MG、β2—MG异常率高于第2天组与第15天组（P〈0．05）,mAlb水平低于第15天组,高于第2天组（P均〈0．05）,第15天组第α1-MG、mAlb异常率高于第2天组,β2-MG异常率低于第2天组（P〈0．05）。结论高原低氧对肾功能有一定损伤,且返至富氧环境后脱适应对肾功能的损伤有所加剧。     

咬合蛋白在血脑屏障通透性改变中的作用

作为脑微血管内皮细胞紧密连接中的重要跨膜蛋白,咬合蛋白(occludin)在血脑屏障通透性调节和维持方面起着重要作用,其表达异常可使血脑屏障通透性增高.文章就咬合蛋白在血脑屏障紧密连接中的分子组成、功能维持以及在缺氧时脑微血管通透性改变中所起的作用做了综述,以便为深入研究咬合蛋白在血脑屏障通透性改变相关疾病发生机制和药物治疗靶点中的作用提供理论帮助.     

缺氧对大鼠下丘脑Ⅰ型大麻素受体表达和摄食量的影响

目的 研究缺氧大鼠下丘脑Ⅰ型大麻素受体(cannabinoid receptor type Ⅰ,CB1)的表达变化及其与摄食量的关系.方法 54只雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组(每组18只):平原对照组、缺氧1d组和缺氧7d组.缺氧组大鼠置模拟海拔5000m低压舱中,平原对照组大鼠置平原饲养.记录各组大鼠摄食量,蛋白免疫印迹法和免疫组化法观察各组大鼠下丘脑CB1受体和c-Fos蛋白表达变化.结果 与平原对照组[(15.5±2.7)g]大鼠相比,缺氧1d组大鼠摄食量[(4.9±0.7)g]显著减少(P＜0.05),同时大鼠下丘脑CB1和c-Fos阳性细胞数量和蛋白表达量显著减少;缺氧1d组大鼠弓状核(arcuate nucleus,ARC)、下丘脑腹外侧区(later hypothalamic area,LH)和下丘脑腹内侧核(ventromedial hypothalamic nucleus,VMH)CB1受体、c-Fos表达较平原对照组显著降低;随着缺氧时间的延长,动物摄食量逐日增加,缺氧3～7d时的摄食量与平原对照组大鼠相当;缺氧7d组大鼠下丘脑CB1受体和c-Fos阳性细胞数量和蛋白表达量与平原对照组大鼠比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 急性缺氧大鼠摄食减少可能与弓状核、下丘脑腹外侧区和下丘脑腹内侧核CB1受体和c-Fos表达减少相关.     

高原失血性休克与微循环障碍

目的探讨高原失血性休克的发病特点 ,揭示高原失血性休克的发生机制 ,寻找简便快速的救治方法。方法采用低压舱模拟高原环境和高原现场研究相结合 ,在体研究与离体研究相结合的方法。从整体、器体、细胞和分子水平上探讨了高原失血性休克的发生机制。结果实验证实高原失血性休克不同于平原失血性休克 ,其病情重、发展快、死亡率高 ,难以救治。究其原因 :1.主要是由于高原失血性休克时心泵功能早期降低 ,而导致氧运送量、氧耗量下降 ,使组织供氧和用氧能力均降低,组织缺氧加重。2.高原失血性休克后早期血液流变性各指标均显著增高 ,尤其是全血粘度、红细胞和血小板聚集率显著增高,红细胞免疫功能和红细胞变形能力明显下降。3.在高原失血性休克动物的血浆中并含有能引起血管内皮细胞激活和损伤的成分,这种血浆能引起血管内皮细胞收缩变圆、脱落和死亡 ,细胞活力明显降低 ,与中性粒细胞的粘附性加强 ,从而增加血流阻力 ,降低组织灌流。4.血管活性肽和氧自由基参与了高原失血性休克的发病过程 ,是导致高原失血性休克过程中微循环紊乱的重要原因。5.线粒体损伤和溶酶体膜破裂及水解酶的释放使组织细胞损伤加重 ,组织灌流更加减少 ,致使休克迅速恶化。6.休克后引起的早期脾免疫功能下降和结构损伤 ,造成脾屏障     

用力肺活量对急性高原病易感人群的预测价值

作者利用用力肺活量与体表面积、胸廓体积等指标对急进高原的施工人群进行了预测观察 ,结果发现当急进高原人群的单位体表面积用力肺活量 <3L/m2 、单位胸廓体积用力肺活量 <4 0 0L/m3 或肺体指数 >30 ,肺胸指数 >0 2 4时发生急性高原病的机率极高 ,说明以上指标对急性高原病易感人群有一定的预测价值     

氧合液复苏对失血性休克时脾脏TNF和IL-6生成的影响

研究表明 ,失血性休克与细胞因子反应密切相关 ,单纯失血性休克可引起细胞因子的产生和释放 ,且在复苏后休克诱生的细胞因子仍继续存在。细胞因子在休克过程中互相诱生 ,协同作用 ,对休克的发生发展具有重要影响。肿瘤坏死因子 (ＴＮＦ)和白细胞介素 (ＩＬ -6 )是休克时释放的两种重要的细胞因子 ,其在休克发生中的作用已引起人们的高度重视 ,本文旨在观察失血性休克对脾脏与ＩＬ - 6生成的影响及氧合液复苏的调节作用。1　材料和方法1 1　动物　健康杂种家犬 2 1只 ,雌雄不拘 ,体重 10～ 2 0ｋｇ,全部购自甘肃省兰州市榆中县和平乡。1 2　…