FMEA护理模式联合早期高压氧治疗对重型颅脑损伤患者的疗效观察

重型颅脑损伤是临床上较为常见的急重症之一,主要因突发暴力作用于头部而引起的颅脑组织损伤,包括脑干损伤、颅内出血及广泛颅骨骨折等,具有起病急、病情发展快及致残致死率高等特点。目前临床上治疗包括降颅压、抗休克及抗感染等,但该类患者因脑部神经遭受多种因素影响,所以预后不理想。相关研究表明,脑组织神经受损的间接因素或直接因素均与缺血缺氧密切相关,而高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗能够增加机体血氧含量,从而降低颅脑损伤患者病死率。研究表明,有效的护理方式对于此类患者治疗期间脑疝及颅内血肿等情况的发生及预防至关重要,并可提高其生活质量。因此本研究分析以失效模式与效应分析(failure mode and effect analysis,FMEA)为基础的护理模式联合早期HBO治疗对重型颅脑损伤患者的疗效和预后的影响,旨在为改善重型颅脑损伤患者的预后提供参考。     

胃肠息肉摘除术后低血糖反应发生的原因及护理干预对策

目的探讨胃肠息肉摘除术后患者发生低血糖反应的原因及护理干预措施。方法收集该院消化内科2018-06~2018-08收治的300例胃肠息肉摘除手术患者的临床资料,根据术后有无低血糖反应分成低血糖组(43例)和非低血糖组(257例),记录两组的围手术期指标,统计分析低血糖反应发生的原因,总结护理干预体会。结果高龄、术前禁食时间长、有糖尿病病史、术前和术后补液不合理、术前情绪抑郁焦虑、术前睡眠不足都是胃肠息肉摘除术后患者发生低血糖反应的原因(P 0. 05)。性别对术后低血糖反应发生影响不大(P 0. 05)。结论胃肠息肉摘除术后患者发生低血糖反应的原因众多,临床护理工作者应加强术前的健康宣教、心理护理、禁食管理、术前术后补液管理等措施,使患者以最佳身体和心理状态接受手术治疗,减少术后低血糖反应发生,促进术后康复。     

外源性硫化氢后处理对大鼠缺血/再灌注心肌的影响

目的观察外源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)供体---硫氢化钠(sodium hydrosulfide,NaHS)后处理对大鼠心脏缺血/再灌注损伤的保护作用及其对线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)的影响。方法采用Langendorff心脏灌注模型,SD大鼠24只,随机分为4组(n=6):缺血/再灌注组(IR组);NaHS后处理组(N组);苍术苷组(MPTP的特异性开放剂,A组);NaHS+苍术苷组(N+A组)。记录心率(HR)、左室发展压(LVDP)、冠状动脉流量(CF);检测再灌注15、30、60min时各组冠脉漏出液中乳酸脱氢酶(LHD)的活力。再灌注结束后取出心脏制作石蜡切片,H-E染色观察心肌组织形态学变化。结果 H2S可以使大鼠离体心脏缺血/再灌注后HR和LVDP升高,冠脉漏出液中LDH活力下降。联合使用苍术苷后,H2S的心肌保护作用被抵消。结论 H2S后处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤有保护作用,该作用与阻断MPTP开放有关。     

硫化氢对甲醛炎性痛大鼠行为学的影响

目的观察鞘内注射硫化氢供体硫氢化钠（NaHS）和腹腔注射胱硫醚-γ-裂解酶抑制剂DL-炔丙基甘氨酸（PAG）对甲醛炎性痛大鼠的行为学影响,探讨小分子气体硫化氢（H2S）在炎性痛中的作用。方法成年雄性SD大鼠40只,随机分为5组（n=8）：疼痛模型组、人工脑脊液组、NaHS组、生理盐水组、PAG组。注射溶媒、NaHS或PAG后,向大鼠一侧足底皮下注射5%甲醛溶液,观察60 min,进行疼痛行为学评分。结果疼痛模型组、人工脑脊液组和生理盐水组的疼痛行为学评分差异无显著性（P〉0.05）;在第二相反应时段,与疼痛模型组相比,人工脑脊液组和生理盐水组的疼痛行为学评分无统计学差异（P〉0.05）,NaHS组和PAG组的疼痛行为学评分明显降低（P〈0.05）。结论鞘内注射NaHS和腹腔注射PAG均能对甲醛炎性痛大鼠产生镇痛作用。     

国内急危重症护士的培养及使用现状

正专科护士是在某一特定医疗领域具有较高专业技能的护理人员~([1]),急危重症专科护士是服务急危重症患者的主要群体~([2-3])。因重症监护室(Intensive Care Unit,ICU)患者病情复杂多变,要求急危重症专科护士需要掌握高精尖的监护技术、复苏措施及具有很强抢救配合能力、临床思维能力、应急应变能力、理性分析能力、交流沟通能力。急危重症专科护士长期在高压力、高风险、高期望值     

外源性硫化氢后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤线粒体通透性转换孔的影响

目的探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)供体——硫氢化钠(sodium hydrosulfide,NaHS)后处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤时线粒体通透性转换孔(mitochondrial per-meability transition pore,MPTP)的影响。方法 60只♂SD大鼠,随机分为5组(n=12):空白组(Control)、缺血/再灌注组(I/R)、NaHS后处理组(N)、苍术苷组(A)、NaHS后处理+苍术苷组(N+A)。采用Langendorff离体心脏灌注模型。Con组持续灌注120 min,其余各组均平衡灌注30 min,全心缺血30 min,复灌60 min。其中,N组复灌即刻给予含有NaHS的K-H液后处理,A组复灌初给予含有苍术苷(MPTP特异性开放剂)的K-H液灌注10 min,N+A组在NaHS处理后,给予苍术苷处理10 min。记录各组平衡末、复灌10、30、60 min心功能指标。复灌末各组取心脏,TUNEL法观察心肌细胞凋亡情况,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法分析心肌梗死面积。结果与I/R组相比,NaHS后处理组可改善缺血/再灌注损伤心功能的各项指标(P<0.05),减少心肌梗死面积(P<0.05),降低凋亡指数(P<0.05)。苍术苷则可以取消NaHS的作用。结论外源性H2S后处理能减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤,该作用与其抑制MPTP开放有关。     

PI3K/Akt信号通路在外源性硫化氢后处理大鼠离体心肌中的作用

目的探讨PI3K/Akt信号通路是否参与硫化氢后处理减轻离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤。方法 70只♂Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为5组(n=14):缺血/再灌注组(I/R组),硫化氢后处理组(N组),溶媒组(D组),LY294002组(L组),硫化氢后处理+LY294002组(N+L组)。采用离体心脏Langendorff灌注模型,平衡灌注20min后停灌40min复灌60min。记录平衡末及灌注结束时的左室舒张末期压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dt)、左室内压下降最大速率(-dp/dt)、心率(HR)、冠脉血流量(CF);灌注结束时,TTC法染色心肌切片并计算心肌梗死面积百分比,TUNEL法检测心肌细胞凋亡计算凋亡指数(AI),Western blot半定量p-Akt和总的Akt表达水平。结果平衡灌注末各组间心功能指标(基础值)差异未见统计学意义(P>0.05)。灌注结束时,与I/R组比较,N组可改善再灌注损伤心功能的各项指标(P<0.05),使心肌梗死面积缩小和凋亡指数降低(P<0.05),p-Akt表达水平升高(P<0.05)。LY294002逆转了硫化氢后处理的心功能指标、心肌梗死面积、凋亡指数及p-Akt表达水平(P<0.05),使L组和N+L组p-Akt蛋白表达明显低于N组(P<0.05)。结论外源性硫化氢后处理通过PI3K/Akt信号通路减轻离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤。